вот что вычитал по ожирению от препов:
в наибольшей степени массу тела повышают 2 препарата – клозапин и оланзапин, в меньшей степени – рисперидон и кветиапин,
а зипразидон, арипипразол и амисульприд практически не влияют на этот показатель.
Среднее увеличение веса при применении атипичных антипсихотиков было выше, чем у классических нейролептиков.
Атипичные антипсихотики в значительной степени различались между собой по возможности вызывать повышение массы тела.
Наиболее выраженная прибавка веса отмечалась при применении клозапина и оланзапина.
Значительно реже повышение массы тела встречается при применении еще одного атипичного антипсихотика – кветиапина.
Длительные исследования показывают, что у большинства больных при лечении кветиапином набор веса прекращается после 8 недель терапии, и среднее увеличение веса через год составляет около 2 кг
В длительных исследованиях через год терапии при использовании любых дозировок зипрасидона происходило снижение массы тела в среднем на 3 кг
Другим препаратом, практически не влияющим на вес больных, является арипипразол.
В длительных исследованиях арипипразол приводил к некоторому снижению веса
Более того, при переводе на арипипразол с других антипсихотиков (оланзапин, рисперидон, галоперидол и тиоризадин) больные теряли в весе
----
Блокада 5–HT2С рецепторов считается ответственной за увеличение массы тела, вызванное трициклическими антидепрессантами и атипичными антипсихотиками.
НО, зипрасидон, который клинически вызывает минимальное увеличение веса, in vivo показывает высокое сродство к 5–HT2С рецепторам.
Хорошо известно, что средства с высокой антигистаминовой активностью (дифенилгидрамин, хлорпромазин, миртазапин и некоторые другие препараты) способствуют повышению веса тела [McIntyre R.S. et al., 2001]. Существуют прямые корреляции между степенью блокады гистаминовых рецепторов антипсихотиками и массой тела.
Существуют и другие биологические механизмы, формирующие пищевое поведение. В частности, средства, которые стимулируют активность
ГАМК–ергических процессов (вальпроаты), способствуют развитию ожирения
При этом разные подтипы серотониновых рецепторов оказывают разнонаправленное влияние на уровень глюкозы в плазме крови.
Если блокада 5–HT2С рецепторов играет важную роль в механизме увеличения веса атипичными антипсихотиками и опосредованно
может способствовать развитию резистентности к инсулину за счет увеличения жировой ткани,
то блокада 5–HT1A рецепторов снижает уровень инсулина и, следовательно, вызывает гипергликемию.
Блокада 5–HT2А рецепторов, по–видимому, наоборот снижает уровень глюкозы крови, т.к. известно,
что агонисты 5–HT2А рецепторов вызывают гипергликемию [Wozniak K.M., Linnoila M., 1991].
Следовательно, сложно предсказать исход одновременной блокады 5–HT1A и 5–HT2А рецепторов, связанной с применением атипичных
антипсихотиков. Поэтому любая связь между аффинитетом атипичных антипсихотиков к серотониновым рецепторам и гипергликемией,
по–видимому, является спекулятивной.
https://www.rmj.ru/a...h_shizofreniey/