Кто показывает? Где? Не смог найти нормальных исследований по этому препарату. Дайте пожалуйста ссылки.Пока что препарат показывает высокую эффективность, даже при большой депрессии(!) - действие фактически незаметное, начинается бытро. Несколько человек прошли курс - ни синдрома отмены, ни рецидива. Это радует. Но, повторю, этот АД на своего потребителя.
Агомелатин (Вальдоксан, Мелитор)
#21
Отправлено 17 Декабрь 2007 - 10:26
#22
Отправлено 20 Декабрь 2007 - 10:48
Тут говорится:
Мелатонин - "сонливый" и потенциально депрессогенный гормон, который резко повышается в осенне-зимнее время и у здоровых людей, и особенно резко - у больных с осенне-зимней сезонной депрессией.
Мелатонин угнетает функциональную активность систем гипоталамус-гипофиз-щитовидка (типа надо спать, а не активничать) и гипоталамус-гипофиз-половые железы (типа надо спать, а не [censored]), понижает аппетит (типа надо спать, а не есть) и делает еще ряд вещей, которые нам с нашей меланхолической депрессией без аппетита совершенно не в кассу.
Также читал о следующем: "Именно под влиянием мелатонина вырабатывается гамма-аминомасляная кислота, которая, в свою очередь тормозит синтез серотонина".
Хотелось бы узнать: агонизм к мелатониновым рецепторам не несёт за собой описаные выше явления? То есть, так называемое "депрессогенное" действие мелатонина не связано с его взаимодействием с мелатониновыми рецепторами, а обусловлено другими механизмами действия гормона??? Иначе выходит, что мелитор по идее должен обладать вовсе не антидепрессивным эффектом :?
#23
Отправлено 20 Декабрь 2007 - 11:48
По поводу собственно антидепрессивной активности мелатонина мнения сильно разнятся. Некоторые говорят, что он не обладает антидепрессивной активностью, другие утверждают, что является "легким" антидепрессантом. Есть работы, в которых доказывается "полезность" мелатонина в комплексном лечении дистимий. Есть исследования, демонстрирующие, что при некоторых депрессиях повышается уровень мелатонина.
Так что, с мелатонином пока все не однозначно. Все позиции имеют право на существовании. Видимо, все же, при некоторых депрессиях мелатонинергические препараты будут эффективны, а при некоторых бесполезны, и даже вредны.
#25
Отправлено 22 Февраль 2008 - 03:53
]]>http://www.pcpoh.bha...Agomelatine.pdf]]>
]]>http://www.servier.c...tail.asp?sID=76]]>
]]>http://cws.huginonli.../1041770_5.html]]>
]]>http://www.npci.org.uk/blog/?p=38]]>
]]>http://journals.camb...amp;aid=1009664]]>
]]>http://www.ncbi.nlm....tractPlusDrugs1]]>
]]>http://www.druginfoz....aspx?id=587059]]>
]]>http://www.medscape....warticle/506989]]>
Надо ещё исследовать препарат и в России? За рубежем неведомо чем не лечат и серьёзные работы по препарату имеются, причём в разных странах. И пока в России будут исследовать агомелатин и многое другое, то за рубежем уже это давно прошли и используют огроиное количество ПЛС в то время как у нас тут имеется горсть АД и БД и люди ещё удивляются! Кто там что будет доказывать - не смешите! Пока докажут эффективность какого-то ПЛС которое скажем в США и странах Европы используется уже годы и годы и в практике появляются такие АД , окоторых тут даже не слышали а больные тем временем будут страдать... У нас есть только сведения о препарате, полученные в результате многочисленных зарубежных исследований:
"Новые возможности и перспективы антидепрессивной терапии
За последние 10 лет агомелатин – это первый антидепрессант с абсолютно инновационным механизмом действия и новым фармакологическим подходом к терапии пациентов с депрессией.
В опытах, проведенных на всех традиционных моделях животных, было показано, что введение агомелатина сопровождается выраженным антидепрессивным эффектом. Так, подобно имипрамину, агомелатин при однократном или хроническом введении сокращал длительность периода неподвижности у грызунов при принудительном плавании. После однократного или длительного введения данного препарата существенно уменьшался период неподвижности у подвешенных за хвост мышей.
На модели обученной беспомощности было установлено, что агомелатин так же как имипрамин уменьшал дефицит обучения, вызванный стимулами, провоцирующими отвращение. У крыс, которым была проведена бульбэктомия ядра обонятельного нерва, агомелатин снижал локомоторную гиперактивность в такой же мере, как и имипрамин. Кроме того, подобно антидепрессантам (но в отличие от анксиолитиков) агомелатин увеличивал способность крыс ожидать награду в Т-образном лабиринте [70-72].
Модель хронического стресса считается наиболее подходящей для определения тимоаналептических свойств препаратов. В качестве маркера ангедонии у грызунов рассматривали уменьшение желания пить раствор сахарозы. Длительное введение агомелатина у крыс оказалось таким же эффективным, как и хроническое введение имипрамина или флуоксетина, но значительно раньше восстанавливало нормальное потребление раствора сахарозы. Кроме того, эффект агомелатина был более стойкий, чем в опытах с применением TЦА. Даже через неделю после отмены препарата не наступало рецидива [73].
В отличие от агомелатина, мелатонин проявлял незначительную активность (или был неактивным) при всех поведенческих моделях, это указывает на то, что нейробиологическое действие агомелатина не может сводиться только к стимуляции мелатониновых рецепторов.
В ряде клинических исследований было подтверждено антидепрессивное действие агомелатина у больных, страдающих большой депрессией [76], в том числе и наиболее тяжелыми формами депрессии [77].
В обширных исследованиях, посвященных выяснению возможного влияния агомелатина на серотонинергическую передачу в головном мозге, было показано, что в отличие от других классов антидепрессантов, однократное или длительное введение агомелатина не влияет ни на серотониновую передачу через пресинаптическую мембрану, ни на плотность и функциональное состояние постсинаптических 5-НТ-рецепторов [55, 74]. Соответственно, агомелатин не вызывал побочных эффектов, которые возникают в результате усиления стимуляции периферических и центральных серотониновых рецепторов.
В частности, при лечении агомелатином не возникали тошнота, понос и сексуальные расстройства [76]. Кроме того, при прекращении лечения агомелатином не возникало синдрома отмены, как это имело место при прекращении приема пароксетина [77].
В отличие от других антидепрессантов агомелатин не вызывает бессонницу, фрагментацию медленноволнового сна, кошмарных сновидений, а увеличивает длительность медленно-волнового сна и в меньшей степени REM-фазы. Эти данные были получены на прошедших валидацию моделях депрессии у животных, а также при лечении больных депрессией.
Как было отмечено выше, некоторые эффекты при лечении агомелатином, по крайней мере, частично не связаны с мелатонин-опосредованными механизмами. В связи с этим были проведены исследования по определению in vitro взаимодействия агомелатина с рецепторами, ферментами, транспортерами и ионными каналами, функции которых не зависят от наличия мелатонина. Эти исследования четко показали, что агомелатин не обладает сродством к гистаминовым, мускариновым и адренорецепторам. Этим объясняется отсутствие побочных эффектов, характерных для TЦА и других антидепрессантов, блокирующих эти рецепторы. Единственными дополнительными рецепторами в мозге, к которым агомелатин имел сродство, оказались 5-НТ2С- рецепторы [68, 74]".
Есть также исследования, указывающие нейропластичность этого АД. Тут я вижу много вопросов. Агомелатин не имеет ничего общего с действием мелатонина с которым его постоянно сравнивают - нет, это АД с многогранными механизмами действия и то, что написано в инструкциях составляет около 30-40% от всех механизмов реализации фарм. эффекта агоиелатина: там замешаны и серотонин, и допамин и разумеется влияние эндогенного мелатонина, отличное от экзогенного. Нет у агомелатина того, о чём пишет Stillent, исходя из данных фарм. эффектов мелатонина - это грубая ошибка - сравнивать эти вещества, ведь известно что мелатонину даже не свойственна АД активность!
Агомелатин - очень уникальный препарат-АД с минимумом ПЭ, которые часто ограничены развитием незначительной диареи по утрам у некоторых пациентов и некой особой сонливости в первый-ворой день терапии, которая исчезает по мере продолжения курса. Препарат очень мягкий и отвечают на него далеко не все: есть люди, для которых агомелатин представляет нечто вроде плацебо, но есть часть больных, которые в агомелатине нашли мощный АД от тяжёлой формы депрессии и т.п. - я говорил, что агомелатин - это препарат для срого определённых пациентов, где нарушение сна играет важную роль.
Также следует отметить, что при резкой отмене этого АД не возникает даже намёка на какой-то синдром отмены и лечение можно остановить в любой момент; агомелатин малотоксичен и совмесим с рядом ЛС. Это удивительно, что такой препарат оказался у психиатров Украины, но использовать его надо уметь, чего не скажешь о современных психиатрах, которые не понимают суть агомелатина и случаи когда на него будет ответ и в целом не понимают жо конца для кого и для чего этот препарат. "Психиатры" современные, которые в большинстве случаев либо купили дипломы, либо мыслят плоско - как на примере и агомелатина и той же психоделической терапии, где я вскрыл интересные вещи)) У нас скорее начнут широко использовать в наркологии синтезированный во времена Великой Отечественной Войны фашистами высокотоксичный метадон или иніе опиоиды, не осознавая, что опиоидом опиоидная зависимость как бы не лечится и это немного некорректный подход. ИМХО тяжело зависимым достаточно в первые дни на фоне терапии давать проверенные отечественные опиоиды типа трамала, просидола, промедола или даже омнопона, а после того, как физическая зависимость устранена более-менее гуманно, то самое время провести психоделическую терапию малотоксичными соединениями, не вызывающих зависимости при используемых на сеансах дозировках и хотябы части пациентов подарить совершенно новую жизнь и дать знания эзотерические, после чего человек начинает духовно развиваться, как правило и вести здоровый образ жизни, привлекая к этому многих знакомых начмнающих наркоманов - если нам ещё далеко, то даже холотропное дыхание даёт результаты, хоть такая психоделическая терапия опасней психоделиков. Мы идём далеко позади психофармакотерапии и имеем норсть ПЛС, в то время когда за рубежем применяются атипичные три- и даже тетрациклические БД, на смену которых УЖЕ приходит огромное количество атипичных избирательных анксиолитиков. Лень и низкая увалификация не говоря о заинтересованности - не позволяет нашей психофармакотерапии двигаться дальше, а в лечении использовать многие ценные натуральные природные срелства из традиционных терапий различных стран мира. Нет, это пока не для нас, увы.
#27 Guest_Necrosectomy_*
Отправлено 22 Сентябрь 2008 - 01:00
#28
Отправлено 30 Январь 2009 - 07:48
А как же тогда?- ]]>http://www.37.com.ua/notes.php?lek=461]]>Давно хотел спросить по такому поводу.. Наткнулся на следующее сообщение: ]]>http://www.psychorea...hp?topic_id=452]]>
Тут говорится:
Мелатонин - "сонливый" и потенциально депрессогенный гормон, который резко повышается в осенне-зимнее время и у здоровых людей, и особенно резко - у больных с осенне-зимней сезонной депрессией.
Мелатонин угнетает функциональную активность систем гипоталамус-гипофиз-щитовидка (типа надо спать, а не активничать) и гипоталамус-гипофиз-половые железы (типа надо спать, а не [censored]), понижает аппетит (типа надо спать, а не есть) и делает еще ряд вещей, которые нам с нашей меланхолической депрессией без аппетита совершенно не в кассу.
Также читал о следующем: "Именно под влиянием мелатонина вырабатывается гамма-аминомасляная кислота, которая, в свою очередь тормозит синтез серотонина".
Хотелось бы узнать: агонизм к мелатониновым рецепторам не несёт за собой описаные выше явления? То есть, так называемое "депрессогенное" действие мелатонина не связано с его взаимодействием с мелатониновыми рецепторами, а обусловлено другими механизмами действия гормона??? Иначе выходит, что мелитор по идее должен обладать вовсе не антидепрессивным эффектом :?
Данные экспериментов свидетельствуют о том, что под влиянием мелатонина повышается содержание GABA и серотонина в среднем мозге и гипоталамусе.
#29
Отправлено 06 Февраль 2009 - 01:32
Есть ли опыт использования вальдоксана при панических атаках,обсессиях,булимии, "термоневрозе"?Так Теперь с некоторой долей уверенности могу сказать, что РФ действительно много теряет, не внедряя АД на основе агомелатина в клиническую практику... Опираюсь на немногочисленные, но, поверьте, достоверные данные - их около 50. Итак, агомелатин опять