В последнее время начинают говорить о так называемой дофаминзависимой депрессии.В качестве патогенеза предлагается,например,недостаточность нигростриатной системы,возникающая в результате длительной психофизической перегрузки организма и развивающегося при этом в нейронах компактной части черной субстанции оксидантного стресса с последующей гибелью части из них.То же может быть достигнуто употреблением кустарных психостимуляторов.При этом ослабление функции дофамина недостаточно для развития паркинсонизма, но достаточно для возникновения патологического генератора-возбужденного стриатума с активизацией отрицательных эмоциогенных зон и формированием характерной "негативной" клиники-апатия,ангедония,анергия и т.д.Возможны и другие модели. Применение при данной патологии большинства антидепрессантов не дает лечебного эффекта.Препараты активизирующие норадренергическую трансмиссию очень быстро вызывают симптомы гиперстимуляции-дисфорию,бессонницу,головные боли,ажитацию,а усиление серотониновой трансмиссии, еще больше подавляя функцию дофамина,способствует развитию подавленности,угнетения,уплощения аффекта,то есть ведет по сути к усилению основной клиники. Исходя из вышеизложенного,основным средством патогенетической терапии представляются дофаминомиметики.
У меня в наличии симптоматика дофаминзависимой депрессии: выраженная апатия, ангедония, анергия, при этом тоска, плаксивость, тревожность отсутствуют. После длительных выраженных психотравм болею пятый год, не могу работать, не хочу развлекаться, ничто не интересует, ничего не хочется, не могу заставить себя что-то делать. Серотонинэргические препараты(
СИОЗС), как отмечено в вышеизложенной цитате, только усиливали основную симптоматику. Сульпирид вызывал сильные боли и отвердение молочных желез, пришлось отменить, не дождавшись основного эффекта. Пиразидол (400 мг в сутки 2 месяца) и моклобемид (600мг в сутки 2 месяца) - полный ноль, что воду пила (есть данные, что эти препараты, воздействуя на
МАО-А, влияют только на серотонин и норадреналин, не влияя на дофамин, здесь нужны ингибиторы
МАО-Б, типа селегилина). Коаксил (12,5мг 3 раза в день) - полный ноль.
В связи с этим возникает вопрос - может, попробовать селегилин? Как долго его нужно принимать при хронической депрессии (дистимии)?
Или попробовать МЕМАНТИН? (Фармакологическое действие:Противопаркинсоническое средство. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием. Производное адамантана, по химической структуре и фармакологическим свойствам близок к амантадину. Блокирует глутаматные NMDA-рецепторы (в т.ч. в черной субстанции), тем самым снижая чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостратум,
развивающееся на фоне недостаточного выделения дофамина. Уменьшая поступление ионизированного Ca2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. В большей степени влияет на скованность (ригидность и брадикинезию). Улучшает ослабленную память, концентрацию внимания,
уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность, вызванную заболеваниями и повреждениями мозга.) Соблазняет отсутствие серьёзных побочных действий.
У кого какие соображения по этому поводу? Консультацию психиатра не советуйте, была у троих, знают ещё меньше меня (я терапевт).