Сообщений в теме: 143

[Марк888]

Толерантность не развивается быстро. Но думаешь пить ГАМК-препараты так часто и в больших дозах. И толерантность будет расти медленно? Ну ок.

Тогда зачем потреблял стимы(кокаин, амфетамин, эйфоретиками - экстази, мефедрон)? Я об этом спрашивал. Если сонливости не было, но при этом « попробовать лечиться наркотиками». То какая причина? Что ты лечил стимуляторами?

Гамк препараты пью потому что другого выхода не имею, т.к. только они(пока) наиболее эффективно работают. И стараюсь пить их как можно реже. Я дико мучаюсь постоянно, но не могу я 24/7 проводить полуживой в постеле, и дела есть, выезжать в город нужно, вот и выходит что пару раз в неделю я пью гамкергические препараты. Какие Ваши предложения?

Что касается стимуляторов, я уже писал тут ранее, это был 2018й год, я тогда ни в фарме не разбирался, ни в классификации ПАВ. На тот момент я болел уже как 2 года, и это долгое время мне абсолютно ничего не помогало, и от безысходности пришла в голову не самая умная мысль - попробовать ПАВ, была мысль - "а вдруг поможет". Вот и обсаживался херней этой, а когда понял что состояние только хуже становится, бросил. Уже позже, когда решил не полагаться на докторов, а углубиться в проблему сам, выяснил что стимуляторы это худшее, из того что можно было выбрать в качестве экспериментального "лечения" для моего состояния, опиоды были бы куда более "полезны".

[Ksardas]

Марку даже если налтрексон поможет или устранение имунной агрессии то не надо ждать немедленного возврата сна. От диких дозировок бензодиазепинов и особенно азалептина, который одним из метаболитов имеет бензодиазепин, от таких дозировок у него давно произошла десенсибилизация и даже нечто долговременное интернализация ГАМK рецепторов. А это значит что сна не будет а на восстановление ГАМК системы при условии полного отказа от агонистов ГАМК и Азалептина, составит не менее 6 месяцев Рециклизация . Так что ему всё таки придётся пережить 6 месяцев без сна, как мне. Если хочет вылечиться.

Я как то пил гидазепам пару раз в неделю, и это в течении 4 месяцев, поймал толлер доза стала работать хуже, в конце 2023 года.
Гидазепам находится в крови 16 суток, это значит я плотно сидел на бензах. Моя ГАМК 4 месяца каждый день подвергалась воздействию.

[Madman]

Гамк препараты пью потому что другого выхода не имею, т.к. только они(пока) наиболее эффективно работают.
 

Да, понимаю и сочувствую. Но лишь имел в виду, что эта картина полностью укладывается в зависимость от ГАМК-препаратов. К сожалению, толерантность(и зависимость) к ГАМК-препаратам растёт очень быстро. Мои предложения написал ранее в теме.

 

 Добавлю, раз ты кетамин нормально переносишь, то можно начинать не с мемантина, а с более сильных антиглутаматных препаратов, которые применяются для лечения эпилепсии. Вообще противоэпилептические препараты (но которые НЕ влияют на ГАМК) — это способ соскочить с высоких доз ГАМК-препаратов.

А холиномиметики (например, галантамин) помогут не только снизить активность симпатической системы и катехоламинов, но и защитить когнитивку(которая от таких седатиков сильно проседает). Однако следует помнить, что они слегка снижают судорожный порог.

[Марк888]

Да, понимаю и сочувствую. Но лишь имел в виду, что эта картина полностью укладывается в зависимость от ГАМК-препаратов. К сожалению, толерантность(и зависимость) к ГАМК-препаратам растёт очень быстро. Мои предложения написал ранее в теме.

Добавлю, раз ты кетамин нормально переносишь, то можно начинать не с мемантина, а с более сильных антиглутаматных препаратов, которые применяются для лечения эпилепсии. Вообще противоэпилептические препараты (но которые НЕ влияют на ГАМК) — это способ соскочить с высоких доз ГАМК-препаратов.
А холиномиметики (например, галантамин) помогут не только снизить активность симпатической системы и катехоламинов, но и защитить когнитивку(которая от таких седатиков сильно проседает). Однако следует помнить, что они слегка снижают судорожный порог.

Спасибо за рекомендации и внимание к моей проблеме

[tvr777]

На сегодняшний день история моих мученийи длится почти 10 лет, поэтому описание не могу сделать совсем коротким, но попытаюсь сжать до основных моментов.
 

 

Я вам очень сочувствую. И попробую вставить свои 5 копеек в тему необычной борьбы за сон. Эта борьба за сон продолжается для меня вот уже 10 лет. 10 лет назад я прошел традиционное  лечение от параноидной шизофрении. Был совершенно неоправданно назначен тизерцин, сильнейший седативный препарат. Он поломал биохимию моего сна, через несколько месяцев бездумного применения тизерцина на фоне когнитивного дефицита я потерял возможность спать. Я стал искать информацию, выяснять принцип действия тизерцина. Он является мощным блокатором норадренергических рецепторов. Кроме этого, я обнаружил факт адаптивности нейромедиаторных систем, мне стало понятно, что применение тизерцина повлияло на плотность/количество норадренергических рецепторов. Я догадался, что можно попробовать развернуть ситуацию на 180 градусов если попробовать препарат, который не блокирует норадренергические рецепторы, а наоборот повышает уровень норадреналина. Единственным доступным препаратом 9 лет назад был для меня фенотропил (тот еще, старый добрый фенотропил). Тот фенотропил повышал уровень норадреналина и дофамина. Я начал его принимать системно большими дозами, около 400-600 мг в день. На ночь я прикрывался фенозепамом. И о чудо, через две недели я начал засыпать. С тех пор много воды утекло, но тогда со сном у меня произошло объективное улучшение, которое можно объяснить только адаптацией норадренергических рецепторов. У меня большие сомнения в практической пользе моей истории для вас, но я считаю это хороший пример управления балансировкой нейромедиаторных систем.

[Марк888]

Я вам очень сочувствую. И попробую вставить свои 5 копеек в тему необычной борьбы за сон. Эта борьба за сон продолжается для меня вот уже 10 лет. 10 лет назад я прошел традиционное лечение от параноидной шизофрении. Был совершенно неоправданно назначен тизерцин, сильнейший седативный препарат. Он поломал биохимию моего сна, через несколько месяцев бездумного применения тизерцина на фоне когнитивного дефицита я потерял возможность спать. Я стал искать информацию, выяснять принцип действия тизерцина. Он является мощным блокатором норадренергических рецепторов. Кроме этого, я обнаружил факт адаптивности нейромедиаторных систем, мне стало понятно, что применение тизерцина повлияло на плотность/количество норадренергических рецепторов. Я догадался, что можно попробовать развернуть ситуацию на 180 градусов если попробовать препарат, который не блокирует норадренергические рецепторы, а наоборот повышает уровень норадреналина. Единственным доступным препаратом 9 лет назад был для меня фенотропил (тот еще, старый добрый фенотропил). Тот фенотропил повышал уровень норадреналина и дофамина. Я начал его принимать системно большими дозами, около 400-600 мг в день. На ночь я прикрывался фенозепамом. И о чудо, через две недели я начал засыпать. С тех пор много воды утекло, но тогда со сном у меня произошло объективное улучшение, которое можно объяснить только адаптацией норадренергических рецепторов. У меня большие сомнения в практической пользе моей истории для вас, но я считаю это хороший пример управления балансировкой нейромедиаторных систем.

Благодарю за сочувствие. Я также(но при этом безуспешно) ищу не стандартные приемы при борьбе с бессонницей и в целом своим состоянием, - в моем арсенале есть всë, от стимуляторов и кетамина, до ксенона и ЭСТ, из псих.фармы испробовано абсолютное всë и во всех возможных комбинациях. За 9 лет нет ясности что за системный сбой произошел, на поверхности лежит ответ что вроде как очень похоже на нарушения работы гамк/глутамат механизмов, но это только догадка, проблема может быть существенно глубже, но даже если и так, то совершенно нет понимания что с этим нарушением делать. И абсолютно нет понимания природы этой бешеной резистентности ко всей фарме, только догадки, - Нейровоспаление? Гипперметаболизм? Аутоимунка? Энцефалит? Дисфункция ГЭБ? Дефект/мутация определенной панели генов типа GAD, GRIN, CYP? Или это
смертельный приговор в виде мутации PRNP(Фатальная семейная бессонница)? Последнее маловероятно. Хз, надоел бесконечный анализ природы своего состояния. Вчера сдал ликвор на антитела и IgG, если будет что-то интересное опубликую здесь.

[mGlur]

IgG это ж не специфический показатель. Хотите исключить аутоимунную причину, проколите неделю стероиды, они положат иммунитет, хотя это и рискованно.

..и что, кетамин совсем никак не подействовал?

[Марк888]

IgG это ж не специфический показатель. Хотите исключить аутоимунную причину, проколите неделю стероиды, они положат иммунитет, хотя это и рискованно.
..и что, кетамин совсем никак не подействовал?

Олигоклональные IgG косвенно подтверждают воспалительный процесс в ЦНС. По мимо этого показателя, будут исследоваться антитела nmda, lg1, caspr2, ampa1, ampa2, gabab1 и gad.

Третий день "вслепую" употребляю преднизолон, планирую сделать курс на 7 дней , посмотрю как отреагирует организм.

Нет, к сожалению, и кетамин не помог. Кроме диссоциации никакого другого эффекта не было.

[mGlur]

А смысла нет тестить анитела к рецепторам нейромедиаторов, лейкоциты не проникают в мозг и на передачу сигналов влиять не могут. Но они могут уничтожать рецепторы-переносчики через гэб разных веществ создавая их дефицит в мозге, как это например случилось у меня с рецептором фолиевой кислоты.

 

 

Расскажите про кетамин подробнее - как долго пили и какие были эффекты. Интересно даже вне контекста болезни.

[landyweltmusic11152]

Преднизолон надо внутривенно
Вряд-ли это нейровоспалнение
За 10 лет вылезли бы чисто неврологические нарушения
Олигоклональные это больше к рассеянному склерозу
А неврологических у вас нет нарушений ?