Как построен механизм лечения (именно излечения, а не временного снятия симптомов) нейролептиками, и прочими блокаторами рецепторов? К чему приводит антагонизм (как я понимаю - блокада) рецепторов?
1. В ответ на блокаду рецепторов, организм начинает "выращивать" больше рецепторов и после отмены препарата (снятия блокады) получается больше "рабочих" рецепторов, так как старые разблокированы и новые появились? Или наоборот, заблокированные рецепторы со временем отмирают и после отмены препарата становится меньше рецепторов?
2. Как изменяется уровень самого нейромедиатора в ответ на блокаду рецепторов, во время и после прекращения лечения?
Аналогичные вопросы возникают и по агонизму (сродству) действующего вещества к определённым рецепторам. Если изначально болезнь состоит в нехватке самого нейромедиатора, то что случится после длительного лечения агонистами?
3. В ответ на агонизм ДВ к рецепторам их количество возрастет или снизится?
4. Во время лечения понятно - уровень эндогенного (собственного) нейромедиатора подавляется, а после прекращения лечения? Он восстановится на прежний уровень или увеличится?
Ага... и ещё:
5. Как поведут себя рецепторы при длительном увеличении количества обратно не захваченного эндогенного нейромедиатора?
Дофаминовые рецепторы полностью только галоперидолом блокируются. Хотя и остальными препаратами блокируются сильно.
Когда ученые научаться работать с рецепторами на внетренейронном постсинаптическом уровне что бы блокирвать конкретный путь , который идет по многим неврным клеткам..пока что мы отошли только на пару уровней от клетки..это очень сложно. Ведь любая мыслть это спектр сигналов, целый каскад от одной клетки к другой. Сегодня блокируется полностью рецептор, что приводит к пагубным последствиям. Насчет агонистов например к ГАМК , это гланый тормозный медиатор, так работают транквилизаторы , они активируют ГАМК и собственного медиатора начинает меньше вырабатываться, уже на 2 неделю появляется сильная психическая и физическая зависимость и привыкание. При отмене начинается абстиненция, ломки, что и есть следствие физической зависимостью. Тоже самое и с алкогольной зависомостью второй стадии, когда плохо ни изза отравления алкоголям, а изза того что алкоголь вышел из организма и нужна еще одна доза, там тоже зависмость идет по ГАМК и дофамину, чаще смешенная.
На счет антидепресантов сиосз обратного захвата сератонина или МАО моноаминовой оксидазы, тоже самое, блокируется обратный захват клеткой нейромедиатора, обычно нейромедиатор или разрушается или обратно захватываетс белками насосами в клетку, или в глиальные клетки а потом в исходную клетку, или выедается блеками с рецептора на постснаптической мембране. медиатор это как палец который нажимает на кнопку рецептор ) соответственно если блокируем обратный захват то кнопка будет активирована постоянно. Кароче говоря идет извращение работы нервной системы, что до добра не доведет, есть психиатр который лечит психотерапией, но говорит что если уже принимал антидепресанты ничем уже не помогу тебе . если есть дисфрения, настоящая доказанная шизофрения тогда остается глушить симптом нейролептиками. если же остарый психоз а не шизофрения, на его взгляд тут хватит транквилизаторов, а потом разбираться изза чего психоз, а то накачают людейрисперидонами, потом у них то шум в голове вместо звука, то дырка в голове, то смотрит в книгу видит фигу. А бывает психиатры после острого вылечегго психоза..ставят шизофрению здоровому человеку и говорят что надо всю жизнь принимать нейролептики, оборотней хватает )