Может в двух словах резюмировать, а?
Статья забористая, курните, рекомендую для знающих инглиш.
Можно через Google Translator, но при этом вставляет не так сильно.
Как обычно в таких статьях, видно, что все влияет на все.
В начале воспаления, стресса, насколько я понял, эндоканнабиоиды помогают удержать баланс,
а потом, наоборот, становятся частью проблемы. Поэтому в разных исследованиях и агонисты, и
антагонисты показывают пользу и вред при тех же состояниях в зависимости от того, в каком режиме
работает система у животного либо у пациента. Получается, эта система при болезни - вроде кратковременного буфера в гомеостазе. В начале болезни Паркинсона она усиливается и помогает, а потом уже наоборот, усиливает двигательные нарушения. Поэтому "на ранних стадиях могут быть полезны агонисты, а при развитии болезни - антагонисты" рецептора CB1.
Thus, inhibitors of endocannabinoid degradation might be beneficial in the early phase of Parkinson's disease, whereas CB1 antagonists might be beneficial in the late phases of this disease.
То же и при Альцгеймере -
Moreover, both CB1 and CB2 receptor activation might either counteract or contribute to -amyloid-induced gliosis, neuronal damage and memory-retention loss
И при депрессии\тревоге -
CB1 agonists and antagonists can produce both anxiogenic- and anxiolytic-like, or anti-depressant- and pro-depressant-like effects.
Агонисты и антагонисты - и усиливают тревогу. и уменьшают, и вгоняют в депрессию, и облегчают её. В испытаниях на животных их используют очень недолго, и поэтому невозможно перенести выводы на людей, учитывая изменяющийся характер действия системы на симптомы.
Initial endocannabinoid responses to acute stressful or noxious stimuli help to restore homeostasis with tight time-specific and space-specific restrictions. By contrast, the continuation of the pathological state dysregulates this system in such a way that endocannabinoids act for a longer time, or start activating the same receptors, or even different receptor types, on cell populations that they were not initially meant to target.
In neurodegenerative disorders (Fig. 2), endocannabinoids might be upregulated first to target only glutamatergic CB1-expressing cells and to reduce excitotoxicity, but then go on to act on neighbouring GABA (-aminobutyric acid)ergic neurons (which seem to require higher concentrations of CB1 receptor ligands), thus causing the opposite effects.
Первоначальная реакция системы на острый стресс или вредное воздейсвтие - помощь в восстановлении гомеостаза, с жесткими временными и локационными ограничениями. При продолжении патологического состояния, напротив, происходит дерегуляция системы, выражающаяся в том, что эндоканнабиоиды теперь действуют дольше, или начинают активировать те же рецепторы на клетках, сначала остававшихся в стороне, или даже на рецепторы других типов.
При нейродегенеративных... сначала действуют только на глутаматные клетки.. снижают эксайтотоксичность.. а потом начинают действовать и на близлежащие ГАМК-нейроны... вызывая противоположный эффект.
Это всё скорее дает понимание того, как при болезни развиваются симптомы и возникает "порочный круг воздействий" разных систем, нежели указывает путь к лечению, ИМХО.. Но я подробно не читал, это общее впечатление.
Да, и про галлюциногены:
Да и, какой во всём этот толк, если на сегодняшний день практика такой терапии лежит, как всем известно, под спудом.
В США вполне себе идут исследования, правда, немногочисленные:
"
]]>Излечит ли кислотный трип от обсессивно-компульсивного расстройства?]]>"
Профессор
]]>Чарльз Гроб]]> из Лос-Анджелеса этим занимается. Интересная фамилия..