Сообщений в теме: 7715

[Mantisse]

"В рамках нейропластической теории терапии депрессии, проработанной на сегодняшний день в отношении серотонинергической системы"
- часто читаю, что народ попринимал какой-нибудь СИОЗС врод флуоксетина с полгода и забыл уже, что болел когда-то.Всегда радуюсь за них.

А вот "несертониновым" пока, похоже, намного сложнее ><

Я в шоке вообще. У меня тут крайне неприятное происшествие случилось и диагноз поменялся, мне никуда без нейролептиков и нормотимиков теперь, а с таким низким допамином никакой бупропион не спасает.
ПТ сказал - принимай минимальную дозу, какую можешь вытерпеть - лития и флюанкасола, или вальпроевой, раз к Лирике такая быстрая толерантность. А я никакую не могу.

[Фридрих Энгельс]

 мне никуда без нейролептиков и нормотимиков теперь, а с таким низким допамином никакой бупропион не спасает.
ПТ сказал - принимай минимальную дозу, какую можешь вытерпеть - лития и флюанкасола, или вальпроевой, раз к Лирике такая быстрая толерантность. А я никакую не могу.

Мое мнение - нейролептики - это ЛС для лечения шизофрении, инструмент "перезагрузки" высшей нервной деятельности человека путем ее 

длительного торможения. Тревожное расстройство - это исключительно терапия СИОЗС, причем страхи "убираются" на долго, но курс здесь должен быть хотя бы 3-4 месяца. Я бы в вашем случае добавил к Бупропиону Сертралин в дозе 50 мг. Кстати, его вполне можно определить как СИОЗСиД, т.к.   в данной дозировке он ингибирует DAT примерно как 150 мг Бупропиона, что в сотни-тысячи раз сильнее, чем у других СИОЗС и ТЦА.

[Mantisse]

мне никуда без нейролептиков и нормотимиков теперь, а с таким низким допамином никакой бупропион не спасает.
ПТ сказал - принимай минимальную дозу, какую можешь вытерпеть - лития и флюанкасола, или вальпроевой, раз к Лирике такая быстрая толерантность. А я никакую не могу.

Мое мнение - нейролептики - это ЛС для лечения шизофрении, инструмент "перезагрузки" высшей нервной деятельности человека путем ее 
длительного торможения. Тревожное расстройство - это исключительно терапия СИОЗС, причем страхи "убираются" на долго, но курс здесь должен быть хотя бы 3-4 месяца. Я бы в вашем случае добавил к Бупропиону Сертралин в дозе 50 мг. Кстати, его вполне можно определить как СИОЗСиД, т.к.   в данной дозировке он ингибирует DAT примерно как 150 мг Бупропиона, что в сотни-тысячи раз сильнее, чем у других СИОЗС и ТЦА.

Спасибо большое! Но мое тревожное состояние было временным симптомом, реакцией на Ремерон. Уже прошло на Стрезаме.
У меня изменился ПТ и диагноз. Теперь как раз отбросили маск.депрессию, соматоформное и ГТР и лечим (то есть еще даже не начали, я рискнула только 100мг Седалита сожрать) как раз шизо...недошизочто-то (плачет)

[Rat]

 

 

 

"Чтоб узнать о психосоматических причинах тревоги нужно знать:когда она появилась(появляется), что было с этим связано, какие то личные обстоятельтва, в жизни" - я, конечно, благодарна за любой совет, но тут просто хочется запостить картинку you_dont_say.jpg

 

Мне три собсно психиатрических разных уже ставили (не считая всяких ВСД с подтипами, СРК и кардионеврозов), потому и гурман.

 

 

 

 

Не стоит благодарить) Я вообщето хотел спросить где вы покупаете бупропион. но решил сначала поговорить о погоде). Где вы приобретатете  Бупропион, Хотелось бы иметь альтернатиивные источники кроме голдфармы Уже здесь озвученнойДля сравнения. Кстати я не понял ваи "комунистические" абревиатуры

[Mantisse]

Не стоит благодарить) Я вообщето хотел спросить где вы покупаете бупропион. но решил сначала поговорить о погоде). Где вы приобретатете  Бупропион, Хотелось бы иметь альтернатиивные источники кроме голдфармы Уже здесь озвученнойДля сравнения. Кстати я не понял ваи "комунистические" абревиатуры

аббревиатуры можно при желании загуглить ) ну фиг с ними, это оффтоп.

Бупропион тут все покупают если не на Голдфарме, то обычно на Medgeneric.ru (высылают из Москвы налож.платежом).
Там дженерики, они короче по действию, и их надо в отличие от ориг. Веллбутрина принимать 2-3 раза в сутки, но они намного дешевле и в целом меня устраивают.
Они там, на сайте, идут в разделе средств от курения как дженерик "Зибана" и называются вечно по-разному - то Юнидеп, то Нофумар, то Ноусмок, то Юнидип (я раз 5 уже заказывала), но пока все работали, мела не присылали.

[LexLuTher1]

 

Не стоит благодарить) Я вообщето хотел спросить где вы покупаете бупропион. но решил сначала поговорить о погоде). Где вы приобретатете  Бупропион, Хотелось бы иметь альтернатиивные источники кроме голдфармы Уже здесь озвученнойДля сравнения. Кстати я не понял ваи "комунистические" абревиатуры

аббревиатуры можно при желании загуглить ) ну фиг с ними, это оффтоп.

Бупропион тут все покупают если не на Голдфарме, то обычно на Medgeneric.ru (высылают из Москвы налож.платежом).
Там дженерики, они короче по действию, и их надо в отличие от ориг. Веллбутрина принимать 2-3 раза в сутки, но они намного дешевле и в целом меня устраивают.
Они там, на сайте, идут в разделе средств от курения как дженерик "Зибана" и называются вечно по-разному - то Юнидеп, то Нофумар, то Ноусмок, то Юнидип (я раз 5 уже заказывала), но пока все работали, мела не присылали.

 

Осталось после 2 курса 35 тбл Unidep sr-150 брал с медгенерика,отдам за 500р(цены можете сами сравнить) + за доставку почтой тоже с вас.

[2noel]

В рамках нейропластической теории терапии депрессии...

Есть доказательства - теория.
Нет доказательств - гипотеза. ГИПОТЕЗА!

PS Мне проще в струны и 11ти мерное пространство поверить, они хоть что-то объясняют.

[Фридрих Энгельс]

Ну все же более точно нужно было бы сказать не доказательство, а эмпирически установленная достоверность. Так как нейропластическая теория выстроена на основе эмпирически установленных фактов (выявлены все элементы нейрохимического механизма нейропластичности), то ее, наверное, можно и теорией называть, учитывая еще достаточно высокую перспективу в понимании нейрофизиологических аспектов терапии депрессии, хотя по моему мнению на сегодняшний день справедливее было бы называть ее моделью. А вот то что ни чего не объясняет - не согласен. Объяснены главные вопросы менее общей нейромедиаторной модели - отсроченность тимоаналептического эффекта и устойчивость ремиссии. Действительно, психотропный эффект дофаминергических психостимуляторов проявляется сразу, у серотонинергических антидепрессантов - через несколько недель, при этом постепенно нарастает. Хотя возможно механизм нейропластичности имеет место и за пределами серотонинергической нейромедиаторной системы

[2noel]

Ну все же более точно нужно было бы сказать не доказательство, а эмпирически установленная достоверность. Так как нейропластическая теория выстроена на основе эмпирически установленных фактов (выявлены все компоненты нейрохимического механизма нейропластичности), то ее, наверное, можно и теорией называть, учитывая еще достаточно высокую перспективу в понимании нейрофизиологических аспектов терапии депрессии, хотя по моему мнению на сегодняшний день справедливее было бы называть ее моделью. А вот то что ни чего не объясняет - не согласен. Объяснены главные вопросы менее общей нейромедиаторной модели - отсроченность тимоаналептического эффекта и устойчивость ремиссии.

Модель. Прекрасное слово, очень хорошо подходящее к ситуации.

Возникает прекрасный образ миниатюрного парусника в стеклянной бутылке и все ухищрения требуемые для его постройки.

 

Что же до доказательств, то их нет и психиатры не очень рвутся их устанавливать.

Взять хотя официальные исследования, которые двойные слепые с плацебо-группой.

Слово "ремиссия" там попросту отсутствует. Совсем. Вам не странно?

 

Если же копнуть нейромедиаторную модель, то она, не смотря на все усилия и ресурсы мировой психиатрии, за весь период своего существования не смогла набрать достаточное количество "эмпирически установленных достоверностей". ИМХО "более общая модель" была изобретена для предохранения "менее общей модели" от коллапса.

[Фридрих Энгельс]

То что не только искусственно созданные, но и все известные науке природные соединения, обладающие психотропными свойствами, так или иначе воздействуют на нейрональную передачу в ЦНС, а их характер определяется локализацией соот. структур в ЦНС (которым соответствует определенный (преобладающий) тип медиаторной системы), является достаточным доказательством нейромедиаторной модели. Медленные, устойчивые изменения психики, вызванные ингибиторами обратного захвата, согласно нейропластической модели, обусловлены нейропластическими изменениями, запускаемыми в результате повышения активности нейрональной передачи, причем  данный механизм достаточно детально исследован (но только в случае с серотонинергической  системой). То что истинность, применимость моделей ограничена - наука существует в развитии, 70 лет назад не было даже представлений о нейрохимических основах воздействия психотропных веществ