Сообщений в теме: 7715

[Rush85]

"для SR 300мг, 3х100мг", где Вы таблетки с такой дозировкой видели?

 

В дозировке 100 мг был бупропион, когда он только вышел на рынок. Щас, наверное, уже нет.

 

 пить меньше 450 смысла большого не имеет, т.к. от 450 он только начинает работать, меньшие дозы только тогда будут эффективны, если он у вас 2 АД

 

Пил моно 2х150 мг SR - хорошо работал препарат. Это эффективная дозировка.

Сообщение отредактировал Rush85: 09 Январь 2017 - 05:49

[mommo]

Изначально, когда препарат только вышел на рынок, 600 мг была указана как минимальная терапевтическая доза, пить меньше 450 смысла большого не имеет, т.к. от 450 он только начинает работать, меньшие дозы только тогда будут эффективны, если он у вас 2 АД

  Ещё вот это позабавило: "для SR 300мг, 3х100мг", где Вы таблетки с такой дозировкой видели? Для справки, таблетки пролонгированной формы делить нельзя, что SR, что XR, в иструкции об этом отдельно сказано, а 300, 450, 600, всё зависит от конкретного человека, мне лично 450 пошло.

 

если таких дозировок нет в продаже у вас в стране, то не значит, что нет нигде, у нас он продается 100, 150 - мг SR форма и 300 и 450 XR, строгие ограничения в 300 мг в сутки для начала терапии, 3х100, после месяца переводят на 450 XR, если недостаточно то 3х150 SR, за назначение 600мг, вас лишат лицензии, вкатят огромный штраф и возможно уголовное преследование

[ChukCha]

Bupropion has shown no effectiveness in the treatment of cocaine dependence, but there is weak evidence that it may be useful in treating methamphetamine dependence.

[ChukCha]

Ещё заметил,что отчётливо прослеживается такая закономерность в депрессии ,по сути подавленность из за невозможности представить будущее как реально достижимое,представить можно,но вот то что это реально и то как будешь себя чувствовать в этом будущем,то есть явно дофамин не выделяется в нужном количестве,как только чувствуешь то что получишь наслаждение в будущем сразу выстраиваются этапы как этого достичь,мозг начинает работать как надо,не тупить,я это называю образование новых нейронных контуров,не знаю насколько это верно,но такое ощущение.Дефицит дофамина явный,и явно это у меня началось после 4 часового общего наркоза,первый раз и второй ,тоже 4 часовой,только ещё хуже себя стал ощущать ,после второго прям значительно мир потерял краски,всё стало буквально без вкусным,вообще всё,еда и тд. .Знал бы я это всё 16 лет назад и всего того что со мной произошло точно бы не произошло,хотя любой жизненный опыт ценен.

[vvanted]

Так как бупропион является родственником амфетаминового ряда, следует задуматься об изомерии. Есть довольно подробная статья с результатами экспериментов бупропиона, в которой описан метаболизм бупропиона. Основной активный метаболит - это гидроксибупропион, который так же существует в виде пары энантиомеров. Что самое интересное, так это то, что гидрокси метаболит L-бупропиона очень активен(ну прям очень) по норадреналину и слаб по дофамину, нежели сам бупропион. По этой причине был выпущен отдельный препарат радафаксин, действующим веществом которого и является метаболит L-бупропиона - S,S-гидроксибупропион. Нужно заметить, что сам бупропион, будучи в крови, является тоже активным и действует на дофамин и норадреналин. Из всего этого следует, что эффект от употребления разных изомеров бупропиона будет разным! В нашем же случае(все эти велбутрины и т.д.) мы имеем дело с рацематом.

Ссылку при желании можно вспомнить...

[live!]

Допамин система поощрения, и систем наказания, в зависимости от области где его активировать. Он должен выделяться при действии делая его интересным или не интересным, просто поднять допамин это будет или кайф или боль, делать для этого ничего не надо, кроме как найти средство как его поднять или заблокировать. 

Депрессия потому что действие не вызывает всплек вещества, делая действие безразличным, да и бездействие безразличным.

[ChukCha]

Да не прошло несколько часов как поймал передозировку,думаю фенибут мощно усиливает,хотя два дня было норм,может от бупропиона,но врядли,снижаю фенибут и ламотриджин,полохело от последнего принятия фенибута и ламотриджина,но ничего я не такое выдерживал,меня электричка сбила я не умер,передозировка вообще фигня,было похоже как на марихуане белого ловят,кто в теме тот знает.я не читаю если кто мне пишет,мне всё равно,просто отчёт от очередного исследования,где интересно предел человеческих возможностей?да,эйфории на этом курсе не было,просто хорошее настроение,такое наверно лет 16 назад было.

[mommo]

Так как бупропион является родственником амфетаминового ряда, следует задуматься об изомерии. Есть довольно подробная статья с результатами экспериментов бупропиона, в которой описан метаболизм бупропиона. Основной активный метаболит - это гидроксибупропион, который так же существует в виде пары энантиомеров. Что самое интересное, так это то, что гидрокси метаболит L-бупропиона очень активен(ну прям очень) по норадреналину и слаб по дофамину, нежели сам бупропион. По этой причине был выпущен отдельный препарат радафаксин, действующим веществом которого и является метаболит L-бупропиона - S,S-гидроксибупропион. Нужно заметить, что сам бупропион, будучи в крови, является тоже активным и действует на дофамин и норадреналин. Из всего этого следует, что эффект от употребления разных изомеров бупропиона будет разным! В нашем же случае(все эти велбутрины и т.д.) мы имеем дело с рацематом.

Ссылку при желании можно вспомнить...

интересно почитать исследования откуда вы это взяли, я пока нашел, что в основном у бупропиона в гидроксибупропион метаболизируется R изомер, про S информации нет, и насколько я помню более высокая активность R, характерна для всей линейки амфетаминов, исключая 3,4-метилендиокси замещенные и распространяется вплоть до 2,5-диметокси замещенных амфетаминов(5НТ2А агонисты, психоделики), мне неизвестно ни одного замещенного катинона, а бупропион именно он, у которых S изомер более активен, или не отвечает за побочные эффекты

[ChukCha]

Это по поводу лечение бупропионом - амфетаминовой зависимости."После прекращения приема искусственного наркотика организм, если так можно выразиться, по инерции продолжает вырабатывать дофамин на прежнем высоком уровне. В результате уже через несколько часов наступает отравление дофамином. Современная медицина установила, что большинство неприятных проявлений “ломки” вызвано именно отравлением этим веществом - будь то “ломка” наркотическая, никотиновая, или алкогольный похмельный синдром. Стоит каким либо способом уменьшить выработку дофамина, как “ломка” стихает. В медицине для этого применяется довольно дорогой и редкий препарат - холецистокинин. Буквально двух уколов этого препарата бывает достаточно, чтобы практически полностью снять проявления “ ломки”. 

Однако холецистокинин вырабатывается в организме АПУД-клетками и в норме. По ряду причин, самая главная из которых - неправильное питание, выработка холецистокинина снижается, что способствует развитию наркозависимости.
Есть еще один очень интересный факт. Оказывается уровень дофамина в организме “завязавшего” наркозависимого больного (будь то зависимость от собственно наркотика, алкоголя или табака) периодически повышается, несмотря на то, что в данный момент искусственный наркотик не употребляется. Можно сказать, что болезнь течет в скрытой форме, время от времени обостряясь. В эти периоды ухудшается самочувствие, появляется нервозность, раздражительность, а самое главное - резко возрастает тяга к искусственному наркотику. В медицине это явление носит название “сухой” абстиненции. Человек ищет “разрядки” с помощью искусственного наркотика и возникает опасность рецидива. Используя правильное питание и поддерживая тем самым выработку холецистокинина на высоком уровне, можно в значительной степени смягчить периоды “сухой” абстиненции, а со временем и избавиться от них полностью."Тоесть надо наоборот дофамин занижать.

[RedRedRed]

Ворвусь в научную дискуссию.

 

>Bupropion has shown no effectiveness in the treatment of cocaine dependence, but there is weak evidence that it may be useful in treating methamphetamine dependence.

 

До кокаиновой денег не хватило дойти, до метамфетаминовой ума. У фенаминовой зависимости должен быть другой механизм, но информации о эффективности бупропиона не нашел.

 

>"После прекращения приема искусственного наркотика организм, если так можно выразиться, по инерции продолжает вырабатывать дофамин на прежнем высоком уровне.. Оказывается уровень дофамина в организме “завязавшего” наркозависимого больного (будь то зависимость от собственно наркотика, алкоголя или табака) периодически повышается, несмотря на то, что в данный момент искусственный наркотик не употребляется.

 

 

Я первый раз читаю вот такую информацию, думал только у меня такое. Периодически, действительно Субъективно "повышается"

 

>Используя правильное питание и поддерживая тем самым выработку холецистокинина на высоком уровне, можно в значительной степени смягчить периоды “сухой” абстиненции, а со временем и избавиться от них полностью.

 

Победить это одним лишь питанием... Каким это интересно?

 

>Тоесть надо наоборот дофамин занижать.

 

Если дофамин занижать постоянно - будет хуже. Так как большую часть времени и так проблемы с энергией/мотивацией и.т.д. От SSRI/SNRI тоже хуже. В идеале его нужно завышать во время "обострений" но это невозможно.Да и проблему так не решают.