Сообщений в теме: 7715

[zorg8000]

Дело в том, что все противопаркинсонические препараты в основном действуют в нигростриарном пути или выводят МАО типа Б, что малоэффективно при депрессивных расстройствах, поскольку МАО типа А так же окисляет дофамин, а нам здесь нужны мезолимбический и мезокортикальный пути. Если говорить об ИМАО, то стоит вспомнить Селегилин, у нас он не продаётся, только из Германии или Индии, но в дозировках выше 10мг (15-20) превращается в неселективный необратимый ИМАО типа А и Б, что уже может помочь. Но следует учитывать его крайне низкую биодоступность при пероральном приёме - 4.4%, поэтому принимать его следует рассасывая между десной и губой.

 ну леводопа только в нигростриарном пути поднимет дофамин? вряд ли

и по такой же логике нейролептики должны действовать только в мезолимбическом и мезокортикальном пути, но действуют так же и в нигростриарном. так что я бы не был уверен.
а на счет не эффективности имао б при депрессиях, так может из-за того что целевые нейромедиаторы при лечении депрессий это серотонин и норадреналин? а дофамин наоборот чаще блокируют нейролептиками, чем стимулируют?


upd. например, из инструкции ропинирола: "У пациентов, принимающих допаминергические препараты, в т.ч. ропинирол, сообщалось о расстройствах влечения, включая компульсивное поведение, такое как патологическое влечение к азартным играм и гиперсексуальность." если он влияет на поведение, значит он на правильные пути действуют. вопрос на сколько это кому-то нужно.

и кстати ропинирол иногда применяют с сиозс для устранения проблем с либидо, судя по англ-вики. мало ли кому-то интересно.
 

Сообщение отредактировал zorg8000: 15 Май 2019 - 09:37

[The_apathy]

ну леводопа только в нигростриарном пути поднимет дофамин? вряд ли

 

Нет. Её воспринимают даже серотониновые и норадреналиновые нейроны, селективностью не обладает.

 

и по такой же логике нейролептики должны действовать только в мезолимбическом и мезокортикальном пути, но действуют так же и в нигростриарном. так что я бы не был уверен.

 

По какой ? Они блокируют семейства рецепторов D2 и D3. Все отделы мозга, в которых они есть, будут затрагиваться.

 

а на счет не эффективности имао б при депрессиях, так может из-за того что целевые нейромедиаторы при лечении депрессий это серотонин и норадреналин?

 

Просто моноаминовая теория депрессий уже давно устарела, найдены другие механизмы, которые приводят к излечению. В основном это увеличение синтеза нейростероидов, уменьшение воспалительных процессов, снижение возбуждения миндалины. 

 

дофамин наоборот чаще блокируют нейролептиками, чем стимулируют?

 

К лечению депрессий это не имеет никакого отношения. Антидепрессивные эффекты некоторых нейролептиков могут быть обусловлены блокадой 5-HT7, 5-HT1.

[zorg8000]

По какой ? Они блокируют семейства рецепторов D2 и D3. Все отделы мозга, в которых они есть, будут затрагиваться.

я о том и говорю. и, например, ропинирол, является агонистом тех же рецепторов скорее всего тоже во всех частях мозга, а не только в "нигростриарном пути" как это написал пользвоатель Domino . по крайней мере иной информации я не нашел.
 

 

[dearmisterrobot]

Дело в том, что все противопаркинсонические препараты в основном действуют в нигростриарном пути или выводят МАО типа Б, что малоэффективно при депрессивных расстройствах, поскольку МАО типа А так же окисляет дофамин, а нам здесь нужны мезолимбический и мезокортикальный пути. Если говорить об ИМАО, то стоит вспомнить Селегилин, у нас он не продаётся, только из Германии или Индии, но в дозировках выше 10мг (15-20) превращается в неселективный необратимый ИМАО типа А и Б, что уже может помочь. Но следует учитывать его крайне низкую биодоступность при пероральном приёме - 4.4%, поэтому принимать его следует рассасывая между десной и губой.

Селегилин вызывет какую-то дикую агрессию у меня. Возможно это связано с тем, что излишки дофамина превращаются в норадреналин.

 

Согласен насчёт мезолимбического и мезокортикального путей.

[Тони Дарко]

Селегилин вызывет какую-то дикую агрессию у меня. 

У меня как то сульпирид вызвал сильную агрессию... причём явно... был в разбитом состоянии... махнул сульпирид... через 2-3 часа понеслась... Почитал, узнал что дофамин также может повышать агрессивность, я так понимаю если он активизурет определённые ядра в гипоталамусе... там же где есть ядра отвечающие за сон, аппетит, либидо... 

[Domino]

Ребят, так не хочу на другой препарат с бупра переходить. Хорошо он мне идёт. Как вы думаете, бупропиона вообще не будет в России?
И если я перейду на другой антидепрессант, я смогу вернуться к бупру обратно (если вновь он появится).
Лечился им несколько лет.

Откуда нам это знать. Это не мы решаем. Вернуться сможете, главное хронических побочек не насобирать, которыми изобилуют СИОЗС и СИОЗСиН.

 

 ну леводопа только в нигростриарном пути поднимет дофамин? вряд ли

 

Это вообще прекурсор дофамина, нет смысла его жрать при депрессивных расстройствах.

 

 

 

и по такой же логике нейролептики должны действовать только в мезолимбическом и мезокортикальном пути, но действуют так же и в нигростриарном. так что я бы не был уверен.

С какой такой логики они должны избирательно действовать?

 

а на счет не эффективности имао б при депрессиях, так может из-за того что целевые нейромедиаторы при лечении депрессий это серотонин и норадреналин?

 

Каких депрессий? Они у вас все в одну кучу смешаны? Или бывает только одна депрессия, одного вида? Может стоило МКБ-10 почитать, прежде чем мне перечить? Как просто всё свести к двум катехоламинам. Почему не эффективно, уже написано, внимательнее читать надо. У того же Селегелина в показаниях есть Big Depressive Disorder, но в дозах до 10мг, где он цепляет только МАО-Б, его никто не использует для этой цели. Простая мысль, препараты от Паркинсона - они от Паркинсона. А не от депрессии. И вы ими Бупропион не замените. Вы его в РФ ничем не замените. НИЧЕМ.

 

 

я о том и говорю. и, например, ропинирол, является агонистом тех же рецепторов скорее всего тоже во всех частях мозга, а не только в "нигростриарном пути" как это написал пользвоатель Domino . по крайней мере иной информации я не нашел.

 

 

Селективный неэрголиновый агонист дофаминовых D₂ и D₃-рецепторов. Возможный механизм действия при лечении болезни Паркинсона связан со стимулирующим влиянием на постсинаптические D₂-рецепторы базальных ядер мозга (хвостатое ядро/скорлупа). На моделях болезни Паркинсона у животных показано, что ропинирол улучшает двигательные функции. В частности, ослабляет двигательный дефицит, вызванный повреждением восходящего нигростриарного дофаминергического пути нейротоксином МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин).

 

Компенсируя дефицит дофамина, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами паркинсонизма. Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена «включения/выключения» и эффект «конца дозы», связанные с длительной терапией препаратами леводопы, и позволяет уменьшать суточную дозу леводопы. Ропинирол оказывает также действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.

 

 

[Domino]

Селегилин вызывет какую-то дикую агрессию у меня. Возможно это связано с тем, что излишки дофамина превращаются в норадреналин.

 

Согласен насчёт мезолимбического и мезокортикального путей.

И сам норадреналин он тоже повышает. В целом да, агрессию увеличивает, на себе я это тоже прочувствовал.

[zorg8000]

 

С какой такой логики они должны избирательно действовать?

а с какой логики указанные мной препы должны избирательно работать в нигростеральном пути? по той же...
покажите мне где написано, что эти 3 препа (леводопа, ропинирол (агонист д-рецепторов), разагилин(имао б), которые я привел, не работают в других путях дофамина, как вы написали. пруфы пожалуйста.
и в копипасте из инструкции ропинирола, который вы привели, нет ни слова о том, что он не работает в других частях мозга.

 

 

Как просто всё свести к двум катехоламинам.

 

 

вопрос изначально был о замене бупропиона (который как бы работает с 2 нейромедиаторами). вы привели вообще варик с мемантином (средство от деменции), который блочит нмда-рецепторы, это конечно отличная замена бупропиону. лол.
я привёл другие варики, которые "бустят" дофамин.

если так смотреть, то уж вортиоксетин или агомелатин, и то больше подходят на роль замены бупрпоиона, чем мемантин.  т.к. они "предположительно" повышают дофамин и норадреналин, опосредственно через действие на другие рецепторы, и являются при этом антидепрессантами.
 

 

 

прежде чем мне перечить?

 

 

ох, господи, перечить...

upd. на всякий случай для одаренных, я не предлагал заменить бупропион одними дофаминовыми препами, а норадреналиновыми+дофаминовыми, чтобы по итогу получить повышение действия на норадреналиновые и дофаминовые рецепторы, как происходит у бупропиона, повышающем уровни соответствующих нейромедиаторов.
то что Домино написало про действие приведенных мной препов только в нигростеральном пути, я подтверждения этому не нашел.


 

Сообщение отредактировал zorg8000: 16 Май 2019 - 08:35

[Domino]

вопрос изначально был о замене бупропиона (который как бы работает с 2 нейромедиаторами). вы привели вообще варик с мемантином (средство от деменции), который блочит нмда-рецепторы, это конечно отличная замена бупропиону. лол.

 

То то его вместе с Бупропионом пьют для синергизма. Лол. И нет, он не замена Бупропиону, про это нигде сказано не было. Это "Так себе вариант".

 

я привёл другие варики, которые "бустят" дофамин.

 

Они его бустят не там и не так.

 

я привёл другие варики, которые "бустят" дофамин на всякий случай для одаренных, я не предлагал заменить бупропион одними дофаминовыми препами, а норадреналиновыми+дофаминовыми, чтобы по итогу получить повышение действия на норадреналиновые и дофаминовые рецепторы, как происходит у бупропиона, повышающем уровни соответствующих нейромедиаторов.

На всякий случай для одарённых, ещё раз, Бупропион в РФ заменить нечем. Так что со своими предложениями ты Вася гуляй и не сворачивай. Тут каждый полуторный думает, что поднимет себе дофамин дофаминомиметиками от Паркинсона и это ему поможет от депрессии. И ты туда же.

[djtim]

То то его вместе с Бупропионом пьют для синергизма. Лол. И нет, он не замена Бупропиону, про это нигде сказано не было. Это "Так себе вариант".

Они его бустят не там и не так.

На всякий случай для одарённых, ещё раз, Бупропион в РФ заменить нечем. Так что со своими предложениями ты Вася гуляй и не сворачивай. Тут каждый полуторный думает, что поднимет себе дофамин дофаминомиметиками от Паркинсона и это ему поможет от депрессии. И ты туда же.

Почему нечем? А стратерра?