Да фиг его знает, как-то работает и ладно.
#543
Отправлено 31 Март 2019 - 02:36
Мне прописали от депрессии, как аугментацию к антидепрессантам. Хотелось бы понять механизм влияния этого нейролептика на депрессию.
Как и у всех стимулирующих нейролептиков: способность блокировать ПРЕсинаптические дофаминовые рецепторы при определённых дозировках....
Нейрону кажется что дофамина в синапсе нет (ведь пресинаптические рецепторы не отзываются) и нейрон начинает усиленно выбрасывать его в синапс.
правда со временем нейрон таки понимает что его тупо нае++ли и перестаёт релизить дофамин... ))
Обратился к врачу с жалобами на такое состояние он рекомендовал Флюакансол сначала 2х0,5 мг неделю, потом неделю 2х1 мг. Он должен меня заактивировать. Но что-то активности я не наблюдаю. Пропил неделю...
Скажите кто в курсе сколько ждать активность?
Обычно часа 2 достаточно...
#544
Отправлено 31 Март 2019 - 03:04
Как и у всех стимулирующих нейролептиков
Нет, думаю что разные стимулирующие НЛ работают через разные механизмы, зачастую неизученные. Во-первых, чисто ощущения от разных НЛ разнятся, а во-вторых, стимулирующие НЛ можно комбинировать друг с другом, и их эффекты будут складываться. Например Флюанксол может работать одновременно с амисульпридом. Или амисульприд с сульпиридом. Или Флюанксол с арипипразолом.
Только арипипразол + амисульприд у меня вместе не складывались.
#545
Отправлено 31 Март 2019 - 03:11
Нет, думаю что разные стимулирующие НЛ работают через разные механизмы, зачастую неизученные. Во-первых, чисто ощущения от разных НЛ разнятся,
Это не доказательство...
Разные отделы мозга, разные рецепторы, разная биохимия мозга в разное время... всё влияет...
Я пил сульпирид раз 5... 2 раза он меня стимулировал... и по ощущениям это была разная стимуляция...
А препарат один...
Ну а рассуждать что там могут быть другие механизмы о которых мы не знаем... ну может быть всё что угодно...
#546
Отправлено 31 Март 2019 - 03:16
Если бы они все работали через один и тот же механизм, то добавление второго НЛ было бы эквивалентно повышению дозы исходного, но получается по-другому. При помощи нескольких стимулирующих НЛ можно добиться бОльшей стимуляции, чем любой дозой одного из них.
#547
Отправлено 31 Март 2019 - 03:28
При помощи нескольких стимулирующих НЛ можно добиться бОльшей стимуляции, чем любой дозой одного из них.
На стимулирующих НЛ как правило есть определённый диапазон доз которые стимулируют... сульпирид например 50-200 мг...
и не всегда 200 могут быть лучше 50 мг... а 600 например вообще притормозят...
так что о разных дозах одного нейролептика то это опять же ничего не доказывает...
На этих НЛ чем выше доза тем меньше стимуляция...
И к слову по поводу чего мы спорим? За счёт чего стимулируют нейролептики?
Я свою версию озвучил... ваша я так понял: да бог его знает, механизм неизвестен...
Аргументов доказывающих что моя версия не верна я не увидел...
P.S. Вторая страница (по книге 73) последний абзац...
https://cyberleninka...rid-osobennosti
#548
Отправлено 31 Март 2019 - 03:42
Я свою версию озвучил... ваша я так понял: да бог его знает, механизм неизвестен...
Ну да, примерно так. Но исходя из своего опыта, думаю что у разных НЛ механизм скорее будет разным.
На стимулирующих НЛ как правило есть определённый диапазон доз которые стимулируют... сульпирид например 50-200 мг...
и не всегда 200 могут быть лучше 50 мг... а 600 например вообще притормозят...
так что о разных дозах одного нейролептика то это опять же ничего не доказывает...
На этих НЛ чем выше доза тем меньше стимуляция...
Под "любой дозой" имелась в виду именно любая доза, а не только сколь угодно большая. Скажем так, включая оптимальную.
#549
Отправлено 31 Март 2019 - 03:54
Ну да, примерно так. Но исходя из своего опыта, думаю что у разных НЛ механизм скорее будет разным.
Если под механизмом понимать профиль активности тогда соглашусь. Например сульпирид не связывается с D1 рецепторами, а флюанксол связывается. Плюс у флю сильнее аффинитет и есть влияние на 5HT2A и 5HT2C, на H1, которого нет у сульпирида. Но механизм стимуляции на мой взгляд всё же связан с пресинаптическими рецепторами. Да та же Вики об этом говорит:
Its antipsychotic effects are likely caused by D2 and/or 5-HT2A antagonism, whereas its antidepressant effects at lower doses may be mediated by preferential D2/D3autoreceptor blockade, resulting in increased postsynaptic activation.
Его антипсихотические эффекты, вероятно, вызваны антагонизмом D2 и / или 5-HT2A, в то время как его антидепрессивные эффекты в более низких дозах могут быть опосредованы преимущественной блокадой авторецепторов D2 / D3, что приводит к увеличению постсинаптической активации.