Сообщений в теме: 874

[Cyanide_Silence]

По этому профилю можно сказать, что допамин она вообще не трогает. Странно было бы, если б трогала - такое нынче не уходит дальше лабы, ибо потенциал злоупотребления. Первый пришедший на ум пример такого удачно-неудачного препарата - мазиндол.

http://en.wikipedia.org/wiki/Mazindol

Его строка в табличке первая, если что.

Видно, что если убрать гидроксил (вторая строка), то вообще получится наркота, которую модно называть СИОЗСиНиД.

 

О, там ниже подписано, что этот мазиндол без гидроксила ("мазиндан") быстро разрушается и всё такое.

И вообще:

>Given the data in the above table, one might also be interested in making the desoxy-mazindol analog. The synthesis for this is facile.

Первый раз такое в вики встречаю, люто доставило.

Сообщение отредактировал Cyanide_Silence: 23 Февраль 2015 - 01:52

[Lukas]

Почему прописывают при выдуманном СДВГ? Основной эффект\действующая компонента?

Повышает концентрацию? Побочных в виде агрессивности нет?

[Фридрих Энгельс]

По этому профилю можно сказать, что допамин она вообще не трогает. Странно было бы, если б трогала - такое нынче не уходит дальше лабы, ибо потенциал злоупотребления. Первый пришедший на ум пример такого удачно-неудачного препарата - мазиндол.

http://en.wikipedia.org/wiki/Mazindol

Его строка в табличке первая, если что.

Видно, что если убрать гидроксил (вторая строка), то вообще получится наркота, которую модно называть СИОЗСиНиД.

 

 

Почему Велбутрин - третий по назначаемости АД в США (после ципралекса и сертралина, деля третье место с прозаком) не считается наркотой?

 

Вообще, не обладает потенциалом злоупотребления, не вызывает зависимости

[Cyanide_Silence]

Структура является извращением на тему меткатинона, чего уже достаточно. Особо отчаявшиеся или, напротив, горячие парни им успешно ширяются в/в с эффектом, мягко говоря, другим. К счастью, от повальной наркомании предохраняет способность препарата вызывать судороги в относительно низких дозах.

Это про бупропион.

Сообщение отредактировал Cyanide_Silence: 23 Февраль 2015 - 06:17

[Фридрих Энгельс]

Структура является извращением на тему меткатинона, чего уже достаточно. Особо отчаявшиеся или, напротив, горячие парни им успешно ширяются в/в с эффектом, мягко говоря, другим. К счастью, от повальной наркомании предохраняет способность препарата вызывать судороги в относительно низких дозах.

 

Какой процент из миллионов американцев, принимающих велбутрин для лечения резистентной симптоматики депрессии ширяется им до судорог? То что велбутрин не вызывает синдрома отмены, думаю, подтвердят те же участники форума, принимавшие препарат. Вообще, велбутрин - препарат с самыми минимальными побочками среди всех АД, взять даже самый "мягкий" СИОЗС ципралекс - там негативное воздействие на гормональный фон (что уже весьма серьезно) и сексуальную сферу, а, по мнению некоторых исследователей, и на психологическую - развитие апатических состояний и уплощенности аффекта. Самый интересный вопрос - как такой слабый препарат, ингибирующий ОНЗ дофамина в сотни раз меньше, чем сопастивимые с ним по эффективности СИЗС и ТЦА - ОНЗ серотонина и норадреналина - может обладать эффективностью?
 

[Lukas]

1) Помогает ли он с концентрацией? (невозможность сосредоточиться, долго удержать мысль)

2) После постов про NMDA возник вопрос, не силен в английском(на английском инфы больше), как и в каких дозировках NMDA антагонизм проявляется?

3)Сонливость, потливость, озлобленность? "Тупняки"?

 

Спасибо.

[redvergo]

если резюмировать всё, что я тут писал (он это страттера?):

1) да

2) в терапевтических как и написано в иссл

3) 1 - да, но это очень естественная "приятная" сонливость, 2-да, как и у любых СИОЗН, 3 - нет, она наоборот успокаивает здорово, 4 -нет.

Сообщение отредактировал redvergo: 01 Март 2015 - 10:36

[Legogo]

redvergo, ваши эксперименты из страттерой, подталкивают меня к тому же.

Поскольку все СИОЗС, кроме бринтелликса уже перепробованы, которые вызывают ещё большую апатию и отсутствие мотивации, бупропион не даёт мотивации тоже, а нардил в Украине не достать, буду экспериментировать из страттерой. В прошлом, в качестве эксперимента, была хорошая реакция на сиднокарб, а сиднокарб, как известно - норадреналиновый. Поэтому, думаю, что стратерра если и не подойдёт, то хоть покажет направление, в какую сторону двигаться.

 redvergo, интересны Ваши наблюдения по поводу нмда-антагонизма у страттеры.

Ведь глутаматная и дофаминовая системы "воюют" между собой (так же как и "серотониновая" с "дофаминовой"). Блокада нмда-рецепторов, приводит к активации "дофаминовой системы" в нужном месте.

А вот СИОЗС вызывают избыточный выброс глутамата. Поэтому, получается, что апатикам нмда-антагонисты должны подойти и уж никак не СИОЗС. Правда, всё зависит от компенсаторных возможностей "дофаминовой системы".

[redvergo]

>СИОЗС вызывают избыточный выброс глутамата.

Да?? Где это написано?

[Legogo]

redvergo, постараюсь найти на трёх компах, где то сохранил файлик с исследованием по указанному вопросу.

.... а вот, бринтелликс, там даже в инструкции указанно, что повышает глутамат. Погугли. (правда, бринтелликс повышает и остальные моноамины, хоть и незначительно)

Но!, .. если есть гиперактивность "глутаматной системы", так называемая глутаматэксайтотоксичность (а я, думаю, у депресушников она есть, точнее, депрессия - следствие глутаматэксайтотоксичности и гибели части нейронов  "дофаминовой системы", а именно в префронтальной области коры), то мы добиваем "дофаминовую систему" принимая СИОЗС.  Повторюсь, всё зависит от компенсаторных механизмов последней. Если компенсаторные механизмы истощены, то любая стимуляция нарушает ту стабильность, которая есть и тогда "срыв". Если компенсаторные механизмы "дофаминовой системы" не истощены, то она "подтягивается" на уровень выше и тогда повышается мотивация, проходит астения. Стимуляция может быть прямая - это воздействие прямо на "дофаминовую систему", так и косвенная - блокада глутаматных нмда-рецепторов (частичная или полная (кетамином)) будет вызывать стимуляцию "дофаминовой системы". Я так вижу. Вот почему кетамин помогает при депрессии, а при позитивной симптоматике шизофрении - сносит крышу. 

Ну, а то, что гиперактивность "серотониновой", подавляет "дофаминовую" это общеизвестно (и наоборот). Принцип "подтягивания" одной системы к другой, работает и здесь. Опять же, всё зависит от тех же компенсаторных возможностей определённой системы нейронов. 

Всё в кучу смешал, кому надо, тот поймёт (или нет) 

Вернёмся к страттере. Если она действительно блокирует глутаматные нмда-рецепторы, то она косвенно стимулирует "дофаминовую систему" там где надо (префронтальная кора), а не базальные ганглии. Вот и имеем улучшенный контроль над вниманием, контроль над "серотониновой системой" и лучшие волевые процессы + влияние на норадреналин.