В частности, на форумах зарубежных по социофобии моклобемид что-то грязью поливают сильно.
Поливают потому что на форумах тусуются как правило резистентные хроники. А моклобемид для таких людей слишком слаб. Это главная проблема всех ОИМАО, они намного слабее, чем необратимые. Потому и не получил этот класс препаратов особого распространения. Моклобемид препарат отнюдь не новый, он появился на фармацефтическом рынке ещё в 70-х, намного раньше, чем СИОЗС и тем более СИОЗСиН.
Поэтому на рынках многих развитых стран ОИМАО вообще нет(например в США), а старые необратимые ИМАО продолжают использоваться даже не смотря на большее число побочек и рисков. А всё дело в том, что страховые компании не хотят оплачивать лечение пациентов малоэффективными препаратами, лучше дать что-то более эффективное и вернуть человеку здоровье трудоспособность. Так работает система здравоохранения в США, и она довольно эффективна.
Также интересует разница между фенелзином и моклобемидом в лечении социофобии и/или "хандры" (полуапатии, адинамии, недостаток мотивации, как это лучше назвать?)?
Фенельзин мощнее намного, кроме того он не имеет селективности по отношению к МАО-A(как моклобемид, хоть у него и не шибко какая, но некоторое превалирование в блокаде A, по сравнению с B имеется). То есть он и мощнее в целом и по балансу нейромедиаторов чуть более дофаминовый и менее серотониновый(в сравнении с селективными ИМАО-A), значит чуть больше подходит для тех у кого апатия, астения абулия и прочая негативка и когнитивные траблы(но тут ещё больше подходит Транилципромин и тем более селегелин с разагилином). Это в теории, но там накладываются прочие фишки(их очень много все так сразу не разберёшь, получится километровая простыня), типа вышеупомянутых ГАМКергиков среди метаболитов.
Кстати, если сравнивать наш пиразидол(пирлиндол) с моклобемидом, то основное различие в том, что у пиразидола селективность выше, МАО-B он практически не трогает и по действию больше похож на СИОЗСиН, только слабее заметно чем оные.