Приветствую форум! Ещё раз хочу обозначить essential с плавным переходом к патогенезу кататонии. Вот две статьи.
Encephale. 2003 Mar-Apr;29(2):172-80.
[Frontal dementia or dementia praecox? A case report of a psychotic disorder with a severe decline].
[Article in French] Vanderzeypen F, Bier JC, Genevrois C, Mendlewicz J, Lotstra F. http://www.ncbi.nlm....pubmed/14567169
и
Encephale. 2001 Sep-Oct;27(5):405-15.
[Hypofrontality and negative symptoms in schizophrenia: synthesis of anatomic and neuropsychological knowledge and ecological perspectives]. [Article in French] Semkovska M, Bédard MA, Stip E. http://www.ncbi.nlm....pubmed/11760690
И? И ничего. Авторы обеих не приняли во внимание следующую работу, глобальную. Вышла она - 2001 Jul 15
Brain Res Bull. 2001 Jul 15;55(5):651-9.
Multivariate analysis of prefrontal cortical data from the Stanley Foundation Neuropathology Consortium.
Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. http://www.ncbi.nlm....2?dopt=Abstract
Рассмотрим её ближе, чтобы понять что было упущено.
"A variety of markers related to GABA containing interneurons, including the release and uptake of GABA and GABA receptors, are decreased in schizophrenia frontal cortex [23]".
"Множество маркеров, относящихся к интернейронам содержащим ГАМК, включая выброс и захват ГАМК и ГАМК-рецепторов, уменьшается в лобной коре при шизофрении" (Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. , 2001).
"Reelin is an extracellular matrix glycoprotein that is secreted from Cajal-Retzius intemeurons during development and from other γ-aminobutyric acid (GABA)ergic interneurons during adult life. It is thought that the secretion of reelin is important for the transcription of specific genes necessary for synaptic plasticity and morphological changes associated with learning. The haploinsufficient reeler mouse, which expresses 50% of reelin protein levels seen in wild-type mice, exhibits sensorimotor gating deficits, decreased cortical neuropil, and decreased numbers of GABAergic interneurons, all of which have been reported to be present in schizophrenia [15]".
"Рилин является внеклеточным гликопротеином матрикса, который секретируется интернейронами Кахаля-Ретциуса во время развития и другими ГАМКергическими интернейронами во взрослой жизни. Считается, что секреция рилина важна для транскрипции специфических генов, необходимой для синаптической пластичности и морфологических изменений, связанных с обучением. Гапло-недостаточная reeler-мышь, у которой экспрессируется 50% от уровня белка рилина наблюдавшегося у обычных мышей, проявляет дефицит сенсомоторной фильтрации, уменьшение коркового нейропиля и снижение количества ГАМКергических интернейронов, всё это, как сообщалось, присутствует при шизофрении [15]". (Перевод мой, gating здесь фильтрация) (Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. , 2001).
Этого достаточно для описания феноменологии schizophrenia в большинстве случаев. Именно это "даёт" нам Hypofrontality. Это фактор сепарации. Hypofrontality можно обозначить как недостаточность лобной доли. Она "открывает" доступ к клинике шизофрении. Через клинику FTLD (FTD) - Frontotemporal lobar degeneration. Идеально описанной незабвенным профессором Лурия. Дефицит рилина и GAD67 есть органон в этом вопросе. Недостаточность лобной доли открывает путь к аутизму, к бредовым образованиям. Schaltspannung Блёйлера "дорога" к ним, "Via Regia".
Ещё раз: "Reelin mRNA was the only variable that emerged as abnormal on both the univariate and multivariate analyses".
"мРНК рилина была единственной переменной, которая проявлялась как уклоняющаяся от нормы, как при одномерном так и при многомерном анализах" (Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. , 2001).
Не могу представить себе причину по которой этот факт был оставлен без внимания.
Или этот: "This finding has been observed in two other collections [1,38] and adds weight to the hypothesis that a subpopulation of inhibitory interneurons is dysfunctional in schizophrenia".
"Это открытие было отмечено в двух других коллекциях (образцов) [1,38] и добавляет вес к гипотезе, что субпопуляция ингибирующих интернейронов дисфункциональна при шизофрении" (там же).
Михаэль Кнабле (прочтём по нем., хотя он Майкл Нейбл) и Эрминио Коста (+Гвидотти). Две скалы. Ответ один - рилин (есть много и других исследований по рилину). Это не вопрос авторитета, это вопрос многомерного анализа, проведённого Кнабле. Первое - схожесть клинических картин FTD и шизофрении. Второе - поиск фактора разобщения. Это аналитическая часть. Что до меня, то я двигался от профессора Лурия, не от Кнабле. Если бы рилина не было, "его надо было бы выдумать" (после сдачи неврологии в старших курсах и изучении "лобного синдрома" и у меня прямых аналогий не возникло). Рилин и ГАМК "привязаны" к одним и тем же интернейронам, это экзальтированному пользователю.
PS. Мидько (прочтёт, однозначно), на меня по-кавалерийски наскакивать не надо, это приводит к обратному эффекту, что и последовало незамедлительно. Я всего лишь следую Канту (он Вас "атакует" там, в данной мной цитате, разберитесь с ним, наконец) - "Имей мужество использовать свой собственный разум!" или Горацию - "Sapere aude" (латынь по окончании первого сдавали ж ведь, хоть она и даётся с мед. уклоном?).
"Finally, researchers make little effort to develop theoretical conceptualisations of the aetiology of negative schizophrenic symptoms, despite the growing body of evidence on its resemblance to the dorsolateral frontal lobe syndrome" (Semkovska M, Bédard MA, Stip E, 2001). Чем я и занят. Всем peace!