charlotte

DocDalgatov и Anonim,

Вы не можете сказать ничего по существу работы мозга, поэтому пускаетесь в какие-то оффтопы и личные разбоки. Конечно, это значительно легче чем говорить серьёзно о нейронных сетях и лимбической системе.

При чём тут вообще какие-то старые дискуссии с Википедии о реформе в иудаизме? Вы конкретно о том как работает мозг можете что-то сказать? Или у вас никаких своих идей на этот счёт нету? Будете оффтопить во всех темах - получите бан от модераторов.

И ещё непонятно ваше обвинение в компиляции - почему это вдруг я немогу писать об открытиях других учёных?

DocDalgatov, ваши посты вообще производят такое впечатление, что пишет шизофреник в период обострения. А я ведь вам говорила, что будете слишком много прокручивать разные фиксидеи и не спать по ночам - то получите обострение. Но вы меня никогда не слушаете, конечно.

Как видно на этом рисунке, лобные доли мозга получают информацию от практических всех остальных участков коры головного мозга:


Лобные доли имеют непосредственный выход на управляющие моторные нейроны прецентральной извилины, элекрическая стимуляция которой заставляет нас выполнять определённые движение. Например, электростимуляция одних нейронов прецентральной извилины заставляет пациента двигать руку, других – ногу, и т.д. Данная закономерность отмечена канадским нейрохирургом Пенфилдом, а полученное им карта соответствия электростимуляции прецентральной извилины и движений тела носит название «двигательного гомункулуса». [12] Также есть карта соответствия электростимуляции областей постцентральной извилины и вызываемых этим ощущений в разных частях тела.


Вот для примера, экстремально упрощенная модель нейронной сети, дающая общее представление о том, как все это может быть организовано в нашем мозгу. Многие связи из неё убраны для наглядности.


Чего не хватает в этой модели, так это системы обратной связи, т.е. системы вознаграждения, наказания и нейтрального сигнала, который будет распространяться обратно вниз нейронной сети и менять вес соединений в плюс или минус. Тоесть нам ещё нужно найти в мозгу эквивалент "системы поощрения" и "сиcтемы наказания".

В 1937 году американский нейрофизиолог Джеймс Папез обнаружил нейронные схемы, которые он считал, связанны с положительными и отрицательными эмоциями. Папез твердо верил, что эти круговые связи позволяют подкорковым областям контролировать эмоции. Папез утверждал, что эмоциональная цепь проходит через следующие нейронные пути:


гиппокамп (subiculum) → свод мозга (fornix) → сосцевидные тела гипоталамуса (mammillary bodies) → mammillothalamic tract → переднее ядро таламуса (anterior thalamic nucleus) → поясная извилина (cingulate gyrus) → энторинальная кора гиппокампа (entorhinal cortex) → обратно в гиппокамп

В 1954 году Олдс и Милнер обнаружили, что крысы с металлическими электродами, имплантированными в их область перегородки, неоднократно нажимали рычаг подающий низкий электрический ток в этот регион, и делали это в предпочтении еде и питью, и в конце концов даже умирали от истощения. Экспериметы на людях также подтвердили что люди испытывают огромное удовольствие при электростимуляции этой области.[15] Натурально эта область активируется, конечно, не электродами, а входными дофаминовыми нейронами из нескольких других областей мозга (например, возбуждающие связи от гиппокампа и ствола мозга, запрещающая - от миндалины, и пр. связи) Удаление области перегородки приводит к тому что животное становится необычайно злобным и агрессивным (septal rage syndrome). Самостимуляция наблюдается также и при электростимуляции прилежащего ядра (nucleus accumbens), вентральной области покрышки (VTA), и некоторых областей бокового гипоталамуса. Все эти области связаны "медиальным переднемозговым пучком" аксонов (medial forebrain bundle), который ещё иногда называют "пучком удовольствия и наслаждения", поскольку стимуляция любой его области вызывает такие чувства.

Позднее было обнаружено, что электрическая стимуляция миндалины (amigdala) создает огромную реакцию страха и ужаса у испытуемых, а люди с нерабочей миндалиной практически не испытывали страха вообще, у них резко уменьшалась агрессивность. Натурально миндалина активируется нейронами от гиппокампа, префронтальной коры, и гипоталамуса. Существует так называемая "система наказания" (periventricular system), электростимуляцию любой части которой животные будут избегать также рьяно, как они стремятся к стимуляции "системы поощрения", поскольку стимуляция любой области "системы наказания" вызывает у них чувство страха и неудовольствия, вызывает стремление убежать или затаится. Кроме миндалины, эта "система наказания" включает в себя некоторые ядра гипоталамуса (periventricular nucleus, lateral hypothalamus) и часть ствола головного мозга (periaqueductal gray).

Поэтому, в конце 1950-х годов другой американский нейробиолог Пол Маклин добавил несколько компонентов в исходный “круг Папеза”, отвечающий за эмоции, и назвал это «лимбическая система». Вот на рисунке указаны некоторые элементы добавленные Полом Маклином- область перегородки (septal area), миндалина (amygdala), гиппокамп (hippocampus), префронтальная кора (prefrontal cortex), и т.д.:


Маклин сформулировал теорию «троицы мозга», где он утверждал, что примитивная лимбическая система и малоразвитая старая кора мозга (т.н. "палеокортекс", куда входит поясная извилина) были изначальным "мозгом рептилий", но позже в эволюции возник "мозг палео-млекопитающегося", который значительно развил кору головного мозга (неокортекс), и усложнил другие части лимбической системы. Например, однотипные столбцы нейронов, о которых писалось выше, значительно увеличили эффективность запоминания в неокортексе млекопитающихся.

В процессе эволюции, стимулы которые были полезны для выживания и размножения были закодированы у рептилий (и позже у млекопитающихся) чувством удовольствия, а то что мешало выживанию и размножению - неприятным чувством. Например, еда, секс, нежные прикосновения активируют гипоталамус и таламус непосредственно через центральные отделы мозга – такие как ствол головного мозга или базальные ганглии, отчего животные испытывают удовольствие, и стремятся продолжать и повторять соответствующее действие, полезное для их выживания и размножения. Боль, холод, голод, болезнь также активизируют некоторые отделы гипоталамуса и таламуса непосредственно через через центральные отделы мозга – такие как ствол головного мозга или миндалина (amigdala), но это совсем другие отделы гипоталамуса, они создают неприятное чувство, что заставляет животных прекращать и избегать связанные с этим действия. Реакция лимбической системы (чувство удовольствия или неудовольствия) пропагандировалась у рептилий обратно в кору их головного мозга, записывалась в этот палеокортекс, и усиливала нейронные связи палеокортекса которые учавствовали в процессе (см. нашу упрощённую модель нейронной сети в начале темы). Тоесть сильная реакция лимбической системы, награда или наказание, - пропагандируется обратно по нейронной сети, изменяет "вес связей" между нейронами учавствовавшими в процессе, обеспечивая обучение и запоминание нейронной сети мозга.

У современного человека палеокортекс продолжает играть важную роль в эмоциональной жизни. Поясная извилина (cingulate gyrus), которая является частью старого палеокортекса, находится у млекопитающихся в уникальной позиции между неокортексом и более старой частью лимбической системы, что позиционирует поясную извилину как прекрасное место для передачи сигналов между корой головного мозга и лимбической системой. Вдоль поясной извилины (cingulate gyrus) проходит мощный пучёк аксонов (cingulum), которые соединяют её многичиленными связями практически со всем отделами коры головного мозга, особенно с префронтальной корой, и связывают поясную извилину с гиппокамом. Поясная извилина также связана с передним ядром таламуса (через thalamocortical radiations), миндалиной (amigdala) и областью перегородки (septal area). Кора поясной извилины хранит память о реакции лимбической системы, т.е. память о чувстве удовольствия или неудовольствия, и одновременно связывает память об этом чувстве с тем участком неокортекса где записана вызвавшая это чувство ситуация и/или действие. Если у человека повреждёна или временно заблокирована поясная извилина (особенно передний её отдел), то человек не может в это время испытывать никаких эмоций, не может принять или выполнить никаких решений, хотя часто понимает что вокруг происходит. Люди которые потом выходили из этого состояния, обычно рассказывали что они в это время всё видели и понимали, но им всё было безразлично, не хотелось ничего ни думать, ни делать (akinetic mutism). До изобретения нейролептиков искусственное повреждение или фармакологическая блокировка поясной извилины (“сингулотомия”) часто использовались, наряду с лоботомией, как средство лечения шизофрении, делая буйных больных более спокойными и управляемыми, но лишенными способности чувствовать и самостоятельно принимать решения.

Вот изображение тех отделом мозга которые, как сейчас считается, участвуют в лимбической системе человека [13], но даже это изображение содержит не все мелкие детали. В левом верхнем углу показаны некоторые соединения нейронов в мозге (т.е. “белое вещество” мозга, состоящее из аксонов, соединяющих “серое вещество” моза – т.е. центры нейронов).


Таким образом, мы получили систему обратной связи для нашей модели нейронной сети, которая имеет условия награды или наказания, определяет уровень сигнала для пропагандирования обратной связи назад в нейронную сеть, что потом увеличивает или уменьшает “вес связей” в соединениях которые участвовали в процессе, самообучая эту систему. В реальном мозгу “вес связей” кодируется силой синаптических соединений между нейронами (например, количеством синапсов, количеством рецепторов в этих синапсах, блокадой рецепторов, изменением экспрессии генов создающих эти рецепторы, и т.п.).

Запоминание эмоциональной реакции также оказалось очень важным для млекопитающихся в процессе эволюции, поскольку оно помогло им заранее предсказывать результат определённой ситуации или плана действий (т.е. ожидаемую награду или наказание), решать стоит ли выполнять задуманное действие, оценивать какой из возможных вариантов реакции является наилучшим в данной ситуации. У людей позже ещё развилась увеличенная лобная доля, которая позволила им иметь абстрактное мышление, сравнивать гораздо больше вариантов, предвидеть результат гораздо дальше в будущее, чем это могут делать животные.

Большие лобные доли человека получают вход от различных областей коры (см. картинку выше), суммируют все параметры ситуации (объекты, движение, скорость, местоположение, и т.п.), пытаются найти похожую ситуацию в памяти, вспомнить связанные с этой ситуацией действия (или предсказать дальнейшее развитие событий), оценить хорошо это или плохо для самого человека, т.е. вспомнить реакцию лимбической системы (хорошо, плохо, нейтрально), взвесить и оценить различные варианты, и выбрать наилучший.

Если эмоциональная реакция была достаточно сильной (не нейтральной), то этому событию уделяется особое внимание. Память о событии и о предыдущем лимбическом ответе (т.е. предыдущее чувство) отправляются в парагиппокампную область (enthorhinal cortex), который обрабатывает и перенаправляет их в гиппокамп.[9] Гиппокамп, подобно оперативной памяти компьютера, служит временным хранилищем для особо важной информации, которая нуждается в быстром доступе, частом обращении, и последующем запоминании в долговременную память. Люди и животные с удалённым гиппокамом имеют большие проблемы с кратковременной памятью (т.е. память меньше нескольких дней), и не могут запоминать ничего нового после травмы, но часто помнят то что было до травмы.

С гиппокампа воспоминания о предыдущем эмоциональном результате отправляются в гипоталамус и область покрышки (VTA). Одновременно, через “свод мозга” (fornix) и “диагональную связь Броки”, предыдущее чувство поощрения активизирует прилежащее ядро и область перегородки (septal area и nucleus accumbens), а предыдущее чувство страха активизирует миндалину (amigdala). Как говорилось выше, прилежащее ядро, область перегородки и некоторые ядра гипоталамуса связаны между собой через “пучёк наслаждений" (medial forebrain bundle), а амигдала связана с другими ядрами гипоталамуса через “систему наказания”. Таким образом, человек может снова испытать прежние чувства, но на этот раз уже не от самих действий (типа еды, секса, или боли), а от связанных с ними мыслей.

Миндалина (amigdala) и область перегородки (septal area) также связаны друг с другом через соединение называемое stria termilallis. Однако эта связь взаимоугнетающая, поэтому рост чувства страха выше нормы вызывает падение удовольствие ниже нормы, а рост удовольствия уменьшает страх. Соответственно падение чувства страха резко усиливает чувство награды (выше нормы), и заставляет животное быстрее выполнять спасительное решение, а падение чувства удовольствия вызывает страх и вынуждает животное избегать вредное действие чтобы сохранить удовольствие.

Затем миндалина (amigdala), область перегородки (septal area) и прилежащее ядро (nucleus accumbens) прямо или косвенно проецируются в гипоталамус и область покрышки (VTA) так что чувства поощрения и наказания как-бы борются за контроль над гипоталамусом, VTA и друг над другом.[13] Другие части лимбической системы тоже участвуют в этом процессе.


Гипоталамус является очень важным, поскольку он имеет очень много функций, - уже одна электростимуляция различных его отделов может вызвать чувства голода, жажды, холода, сексуальной тяги, удовольствия, злобы, страха и прочие чувства. Сосцевидные тела гипоталамуса несут основной входной сигнал в переднее ядро таламуса, который, в свою очередь, посылает в поясную извилину (cingulate gyrus) обратный усиленный сигнал чувства награды или наказания (см. вышеописанный “круг Папеза”). Кроме того, гипоталамус и ядра таламуса влияют на область VTA которая находится в стволе головного мозга и широко проецирует дофаминовые нейроны обратно в префронтальную кору. Миндалина (amigdala) также имеет прямую проекцию в центральное ядро таламуса, которое посылает проекции обратно в лобную кору. Всё это вместе посылает мощный сигнал обратной связи в различные области коры головного мозга, что потом изменяет “вес связей” между нейронами которые участвовали в процессе, помогает предсказать вероятный результат развития ситуации или задуманного действия (награда/наказание), записывает реакцию лимбической системы в память, позволяет выбрать наилучший вариант реагирования, и отправить его на окончательное исполнение.

Связь между ядрами таламуса и префронтальной корой обязательна для мотивации человека и его способности выполнить запланированные действия. Например, во время лоботомии, вопреки устоявшемуся мнению, вовсе не удалялись лобные доли, а часто только разрезалась связь между таламусом и лобной долей (thalamocortical radiations), но этого было достаточно чтобы у человека резко и навсегда упала мотивация, он становился не способен испытывать многие чувства, почти не мог планировать и осуществлять задуманные действия, также сильно ухудшалась долговременная память. Поэтому лоботомия и сингулотомия являются калечащими и необратимыми нарушениеми психической деятельности человека, запрещены во многих странах мира, и в наше время уже больше практически не применяются для лечения шизофрении.

Также мозг имеет “систему отслеживания ошибок” которая позволяет позже обдумать и сравнить ожидаемый эмоциональный результат с реальным, чтобы откорректировать записанные в поясной извилине (cingulate gyrus) ожидаемые эмоциональные значения, и в будущем правильнее предсказывать результат подобной ситуации. Многочисленные опыты показали, что во время воспоминаний у человека активизируются теже области коры что и во время реальной ситуации. Затем эмоциональная реакция от воспоминаний, и одновременная эмоциональная реакция от связанной с ними ошибки консолидируются в памяти (см. выше - принцип Хебба), поэтому ошибка может изменить начальную эмоциональную оценку ситуации.[14] Так вариант действий который сначала казался очень хорошим для какой-то ситуации, после получения отрицательного результата может резко поменять эмоциональную окраску, и начать казаться нежелательным и плохим вариантом.

Более того, обманутые ожидания очень усиливают противоположную эмоциональную реакцию. Это происходит потому, что области награды и наказания связаны взаимоугнетающими соединениями (stria termilallis), и падение активизации одной области ниже нормы, означает активизацию другой области выше нормы. Поскольку все части лимбической системы сначала активизируются от ожидаемых награды или наказания, то лимбическая систма находится в состоянии чрезмерного реагирования, и ошибка ещё больше усиливает противоположную реакцию.

Например, когда животное видит опасность, то все части лимбической системы сначала активизируются от страха, но если животное потом находит способ спастись или победить этот страх, то в награду получает очень сильный сигнал поощрения. Соответственно, предвкушение награды – очень активизирует всю лимбическую систему, но если животное не получает ожидаемую награду, то начинает думать о негативном, а уже активизированная лимбика резко усиливаются неприятные чувства, и разочарование воспринимается почти также сильно как и наказание. Вот рисунок показывающий, что ассоциация еды с предыдущим условным сигналом (по типу “собаки Павлова”) сначала вызывает у обезьяны активизацию дофаминовых нейронов “системы поощрения” во время еды (рекция нейронов измерялась вживлёнными в них электродами – каждая вспышка, представлена точкой на этой схеме). Затем после обучения активизация этих-же нейронов “системы поощрения” постепенно начинает происходить не во время еды, а гораздо раньше - уже во время условного сигнала (много точек), и потом мало изменяется во время самой еды, а если обученное животное не получает еду после условного сигнала, то нейроны “системы поощрения” резко угнетаются (на графике возникает пробел – активизация ниже нормальной), что означает что животное испытывает неприятные чувства (разочарование). Источник – [17].


====
Применительно к шизофрении, хотела ещё сказать, что в этой системе можно найти одну важную потенциальную проблему – а именно, опасность “положительной обратной связи”. Тоесть раз входные дофаминовые нейроны “системы поощрения” начинают активно реагировать уже при мысли про поощрение, то возможна такая ситуация когда мысль о поощрении сама станет достаточно сильным поощрением, и человек начнёт думать интересные ему мысли просто ради самого получения удовольствия, т.е. ради самой активизации этой “системы поощрения”. Я об этом очень много писала в моей другой теме, очень советую её почитать если вас интересуют подробности - http://neuroleptic.r...новую-гипотезу/

Моя предыдущая тема “Снова про дофаминовую гипотезу...” ( http://neuroleptic.r...новую-гипотезу/ ) опять превышает все разумные пределы по количеству постов, страниц и просмотров, причём обсуждение там явно ушло в сторону от дофамина к тому как работает мозг вообще. Интерес шизофреников к работе мозга можно понять – поскольку “у кого чего болит, тот о том и говорит” , т.е. для того чтобы что-то исправить то надо сначала понять как оно работает, в том числе и мозг человека. Поэтому, чтобы народ не ффтопил в моей дофаминовой теме про работу мозга, я предлагаю открыть новую ветку посвященную этому вопросу.

Чтобы начать тему, я по просьбам трудящихся, выкладываю сюда перевод моего доклада о работе мозга, который я написала раньше для своего класса по нейробиологии. Хочу сразу сказать что мой американский профессор очень высоко оценил этот доклад, даже прислал личный емайл с похвалой, сказал что ему очень понравилось, и в основном он со всем согласен. Хотя, конечно, я хочу сразу сказать, что не претендую на абсолютную истину, поскольку некоторые моменты в нейробиологии ещё являются спорными и недоказанными вообще. Извиняюсь за машинный перевод, хотя я постаралась его немного подправить:
=========

Нейронные сети и лимбическая система.

Человечеству во все времена было интересно как работает мозг, как он обучается, как запоминает информацию, как производит мысли и т.д. Особый интерес работа мозга вызывает всвязи с психическими заболеваниями, поскольку чтобы помочь таким больным исправить работу их мозга, надо знать как человеческий мозг вообще работает.

Прежде чем мы начнём говорить о работе мозга, давайте рассмотрим одну из самых популярных компьютерных моделей, имитирующую работу нейронов, способную к самообучению и запоминанию – т.е. нейронную сеть. Несмотря на громоздкость и излишнюю сложность, нейронные сети имеют одно очень важное преимущество перед традиционными програмными алгоритмами – они способны самообучаться и самостоятельно приспосабливатся под внешние условия. Такие сети, после обучения, могут заранее предсказывать результат подобной ситуации ещё до получения самого результата, поэтому нейронные сети широко применяются разработчиками компьютерных игр, военными, учёными и т.д. Нейронные сети в наше время обычно реализуются с помощью програмных блоков (“объектов” и “классов”), и баз данных, хотя есть варианты реализации нейронных сетей только с помощью аппаратного обеспечения.

Итак, классическая искусственная нейронная сеть (перцептрон) – это набор однотипных блоков (принцип “чёрного ящика”), соединённых между собой связями. Каждый блок на одном слое подключен к каждому блоку на следующем слое. Каждый блок имеет вход и выход. Каждый блок может изменять состояние связей (т.е. усиливать или ослабевать “вес связи”) в зависимости от сигнала, и может сохранять это изменённое состояние после завершения сигнала. Нейронные сети также обычно имеют сигнал обратной связи, который добавляет или вычитает значение веса связей. Иногда в нейронные сети встраивают механизм отслеживания ошибок – т.е. механизм проверяющий насколько ожидаемый результат соответствует реальному результату.

Согласно общепризнанной в нейробиологии “теории Хебба”, уже связанные нейроны которые активизируются одновременно – укрепляют связи между ними, а нейроны которые активизируются неодновременно (т.е. активизируются вразнобой) – ослабевают связи между ними. Поэтому наша модель тоже будет усиливать связи между блоками которые активизируются одновременно, и ослаблять связи между блоками, которые активизируются вразнобой.

Давайте рассмотрим простейшую модель такой нейронной сети:

Каждое соединение имеет определенный “вес связи” для модуляции выходного сигнала, представленные на этой картинке числом рядом с каждой строкой. Для наглядности мы также обозначим вес связи жирной или пунктирной линией.

Допустим, что для этой модели, у нас есть 3 вида сигналов обратной связи, которые обучают модель изменяя вес всех соединений учавствующих в процессе получения этой обратной связи. Одновременная активизация связанных блоков добавляет к весу связи между ними (+1), в “разнобой” - вычитает (-1) из веса связей. Когда мы подаем новый сигнал на первый уровень нашей сети (вход), то она сначала старается найти уже существующую наилучшую комбинацию на втором уровне, а если таковой не находится, то берёт новый свободный блок на втором уровне и связывает его с данной комбинацией. Когда соединение достигает максимального значения (как в положительную (+1), так и в отрицательную (-1) сторону), то рост значений прекращается.


Например, мы подаем сигнал только на входной узел снизу, и получаем вознаграждение за это. Это приведет к изменению веса связей между всеми узлами, которые были вовлечены в процесс, поэтому вы видите цифры идут вверх рядом с линиями соединяющими узлы которые активизируются одновременно, связи между ними укрепляются, а связи между узлами которые не активизируются одновременно - ослабевают - пунктирная линия. (рис.1) Далее мы подаем сигнал только на верхний узел, но на этот раз мы получаем наказание. (рис.2) Потом мы подаем сигнал на обоих узлах, но на этот раз мы снова получаем наказание. (рис.3)

Чтобы сделать блоки на втором уровне ещё более привязанными к уникальной комбинации на первом уровне, можно дать всем блокам небольшое дополнительное значение (+0,5), и разделить его на количество связей к блоку. (рис.4) Таким образом, если сильная связь является единственной, то она получит немного больший вес, чем если к блоку ведет сразу несколько сильных связей. (В реальных нейронах, если к нейрону ведёт только один аксон, и нет никаких других “конкурентов”, то связь с этим единственным аксоном тоже постепенно немного усиливается.)

Теперь наша модель может предсказать исход подобной ситуации, если она возникает снова. Например, если мы снова подадим слабый тестовый сигнал только на нижний входной блок, то скорее всего первым опять активизируется именно самый нижний блок на втором уровне, поскольку он уже настроен именно на такую комбинацию, остальные блоки второго уровня имеют или более слабые связи с нижним входным блоком, или ещё требуют и сигнал на верхнем входном блоке. Таким образом наша нейронная сеть может заранее предсказать результат, ещё до получения самого результата (т.е. до самой награды или наказания), что может быть очень важно для принятия решения.


Можно сказать, что в процессе обучения, наша модель “запомнила”, что:
1) сигнал только на нижнем входе и нет сигнала на верхнем - означает награду
2) сигнал только на верхнем воде или на обоих узлах одновременно - означает наказание
3) никакого сигнала - означает нейтральное состояние.
Тоесть блоки выходного третьего уровня теперь будут реагировать только на такие комбинации входного сигнала.

Разумеется, это очень упрощенная модель обучения и в реальной жизни будет множество улучшений для этой модели. Например, в реальной жизни мы не должны помнить все возможные комбинации, поэтому мы можем перенаправить несколько подобных входных комбинаций в один и тот-же узел на втором уровне, что поможет нам сделать нашу сеть значительно меньше. Однако, чтобы не увлечься таким “упрощением”, мы должны будем отслеживать ошибки между прогнозируемым и реальным результатом, и добавлять новый узел, если ошибка значительно превысит ожидание.

Тем не менее, эта простая модель дает нам некоторое общее представление о том, как мозг учится на своих собственных ошибках и наградах. В 1958 году Нобелевские лауреаты Hubel и Wiesel обнаружили, что вся кора головного мозга организована в однотипные столбцы нейронов реагирующих только на строго определённые комбинации входного сигнала.[1,2] Каждый столбец содержит около 80-100 нейронов, имеет входные и выходные связи, т.е. очень похож на один блок в нашей нейронной сети. Например, каждая группа столбцов зрительной коры (область V1) получает входной сигнал только из небольшой области в поле зрения (“угол зрения”), и потом каждый столбец в этой группе (т.н. “столбец ориентации”) выборочно реагирует только на определённые комбинации входного сигнала, представляющие крошечную линию под разными углами, а другие столбцы в группе на такую позицию линии не реагируют вообще или реагируют очень слабо. [1,2]


Потом несколько смежных “столбцов ориентации” из области V1 направляют выход на столбцы в другую область коры мозга (V2), которая отвечает за более широкий угол зрения, ассоциирует нескольких маленький линий в более длинную линию или фигурку, причём каждый столбец области V2 реагирует только на определённую комбинацию входных линий (например, только на круг). Потом сигнал из области V2 передаётся дальше (V3, V4), сигнал всё больше суммируется, пока весь объект (например, лицо обезьяны) не будет распознан некоторыми столбцами в височной коре (TEO и TE). Например, в многочисленных опытах на обезьянах было показано, что столбцы области TE (которую также иногда называют IT) реагируют только на определённые лица знакомых обезьян, причём разные столбцы реагируют на разное положение лица обезьяны (анфас, профиль, и т.п.). [3,4,5,6,7,8] Все уровни зрительного распознавания имеют сигналы обратной связи с предыдущими уровнями (точно также как и наша упрощённая модель нейронной сети).


Подобная постепенная суммаризация и распознавание происходит также и в других областях коры мозга, давая все больше и больше информации об объекте. Активация некоторых столбцов в теменной доле отвечает за местоположение объекта (DM). Другие столбцы укажут нам, куда этот объект движется и с какой скоростью (области MT, FST, MST), как он пахнет, какие звуки издаёт, и т.д. В конце концов, вся информация о данном объекте объединяется с информацией о других объектах в окружающем пространстве, и отправляется "исполнительному директору" мозга - лобной доле, которая отвечает для распознавание всей ситуации в целом, определение сходства или различия между подобными ситуациями в прошлом, принятие решений и их исполнение.

(продолжение ниже...)

У меня не работает ум. Я не вспоминаю и не воображаю. Функция внимания мышления отсутствует полностью. Звуки влияют на формирование мыслей, после ассоциациями воспринимаются как голоса. В сознание возникает одно и тоже, мне нужен адреналин.

Что вы мне посоветуете, я за 2 года терял функцию внимания мышления 30 раз. Сейчас болит сердце, психоз длиться 3 дня. Помогите как запустить внимание мышления, а потом восстановить его работоспособность.

Я сейчас стараюсь выкроить время чтобы переписать вторую часть темы про когнитивно-поведенческую психотерапию. Но пока у меня на это появится время - почитайте Википедию: http://ru.wikipedia....ая_психотерапия

В принципе в КПТ всё довольно просто и логично: несколько дней подрят кратко записывать в дневник свои мысли, потраченное на них время, и уровень удовольствия. Потом с помощью этого дневника отловить навязчивые мысли, и писать в тот-же дневник контраргументы к тому почему вам эти мысли не надо думать, как они вам вредят, как отбирают время, как отвлекают внимание от нужных дел, как могут привести к новому обострению, и т.д. Потом регулярно перечитывать эти контраргументы когда опять накатывает желание помечтать, и стараться вызубрить эти полезные контраргументы наизусть, чтобы они убивали вредные желания в зародыше. Не расстраиваться, если сразу не удаётся остановить все навязчивости контраргументами - ведь нейронные связи создаются и пересоздаются в мозгу очень медленно и постепенно, и только если человек о чём-то часто думает и уделяет этому достаточно внимания. Поскольку у шизофреников очень сильные нейронные связи "самостимуляции" с удовольствием (т.е. мысли повышающие дофамин в мезолимбике), то может понадобится несколько месяцев чтобы создать новые нейронные связи самостимуляции с неудовольствием (т.е. с контраргументами понижающими дофамин), и остановить таким природным способом желание заниматься "прокруткой". Однако, если вы хорошо научитесь контролировать свои мысли другими мыслями, то овчинка стоит вычинки - вы свой уровень дофамина будете держать в норме без лекарств, как все нормальные люди делают, и тогда можно будет поговорить с врачём о плавном и постепенном снижении доз нейролептиков, чтобы дофамин не ушел слишком глубоко в депрессивную фазу. Ещё раз хочу всем напомнить, что от нейролептиков очень сильно развивается "фармакологическая толерантность", поэтому во избежания "синдрома отмены" снижать дозировки надо очень медленно и под наблюдением врача.

1.4.2 Самостимуляция

Таким образом, если даже и существуют некоторые наследственные факторы, немного повышающие уровень дофамина, то гены ещё не приговор, и правильное воспитание и поведение может помочь человеку с такими генами не заболеть и даже стать гением и принести большую пользу обществу. Тогда причины повышения дофамина следует искать не столько в генетике, сколько в образе мышления и воспитании человека.

Как уже говорилось выше, поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о значимом и интересном событии.[1а, 2, 3, 5, 29, 30, 31, 32] То есть уже одно размышление об интересном событии или действии уже может быть небольшим поощрением [29, 30]. Все мы любим помечтать о приятных и интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают свою "систему поощрения", и искусственно вызывая интересные для них мечты и фиксидеи снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль. [8, 29, 30] Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином. [1, 5, 6, 7, 29, 30, 31]

Происходит примерно следующее:

1) Человек много раз подрят долгое время размышляет о важной и интересной для него мечте, фантазии или фиксидее, при этом уровень дофамина в синапсах повышается, настроение поднимается и уже сама эта мысль ему начинает нравиться. [30, 31, 32] Происходит так называемое в психологии "переключение с цели на сам процесс". Т.е. человеку уже нравиться даже не цель размышлений, а сам процесс размышления над этой целью.

2) На удаление дофамина из синаптического пространства тратится некоторое время, - если за это время здоровый человек переключится на другие менее интересные или неприятные мысли, то постепенно его уровень дофамина прийдет в норму. Если же человек часто и непрерывно продолжает думать о своих фиксидеях и мечтах по многу часов подрят в течении нескольких дней (особенно если он не даёт себе отдохнуть даже во время сна), то дофамин продолжает непрерывно нагнетаться в синаптическое пространство, и процесс очистки синапса может уже просто не справиться со своей задачей. Уборщики дофамина (т.е. белки МАО и система обратного захвата) попросту перегружены, и синапсы затопляются дофамином, как при употреблении наркотиков. Это как школьная задачка про бассейн с 2 трубами: если в бассейн втекает больше воды чем может вытечь, то он постепенно переполнится. Так и тут: если в синапс поступает больше дофамина чем может из него удалиться, то постепенно синапсы переполняются дофамином.

3) Таким образом, в фазе повышения дофамина происходит самостимулирование - чем больше человек смакует свою интересную мысль, тем больше он получает удовольствия (т.е. дофамина) от самого процесса, и тем больше в памяти возникает ассоциаций между процессом обдумывания этой мысли и наслаждением.[29, 30, 31] Постепенно усиливаются нейронные связи соединяющие эту мысль с воспоминанием о последующем удовольствии, и создаётся новая нейронная связь "думать об этом=получать удовольствие", эта ассоциация повторяется, усиливается, укрепляется - т.е. "автоматизируется". Потом у этого человека повышенное количество дофамина выделяется уже при одном упоминании о его сверхидее (из-за нейронных ассоциаций с предыдущим удовольствием), ему все чаще ему хочется вернуться к обдумыванию этой мысли, и если он не остановит себя вовремя контраргументами (связями понижающими дофамин), то будет получать всё больше суммарного удовольствия от самого обдумывания. В отличии от дикой природы, у современного человека часто есть достаточно еды и средств, чтобы позволить себе заниматься таким мыслительным процессом слишком долго.

Постепенно, осознанно или неосознанно, человек возвращается к этим размышлениям уже не ради решения вопроса, а чтобы еще раз пережить сам процесс ради получения удовольствия. [29, 30] Со временем размышление о поощрении само становится небольшим поощрением, и желание помечтать все больше ассоциируется с воспоминаниями о последующем удовольствием, и поэтому маниакальная идеа становится все более значимой и желанной (т.е. ассоциируется в памяти со все более высоким уровнем дофамина).[30, 31]

Мозг привыкает к высокому уровню дофамина, не хочет переключаться ни на что-то менее интересное, и после подавления одной интересной навязчивой мысли, ищет способ поднять дофамин к подобному уровню - начинает прокручивает другую навязчивую мысль, не менее интересную, а нужные дела остаются не сделанными. Зацикленность на фиксидеях не даёт человеку ни о чём другом думать, бесполезно расходует его время, рассеивает его внимание, ухудшает память, мешает сосредоточится на чём-то нужном, но менее интересном. Из-за этого у шизофреника, как и у наркомана, начинаются проблемы в реальной жизни, он может потерять работу, семью, друзей, - отчего реальность становится ещё более тусклой, и ему ещё сильнее хочется уйти в придуманный мир за глотком дофамина. Всё остальное начинает терять значение, и природные удовольствия (еда, секс, общение с окружающими) уже не рассматриваются как должное вознаграждение. С обычными природными удовольствиями начинают ассоциироваться скорее неприятные воспоминания (потеря социального статуса, отторжение обществом, импотенция, потеря вкуса пищи, и т.д.). Постепенно "прокрутка" интересных мыслей становится уже не удовольствием, а способом хоть как-то отвлечься от проблем и поднять себе настроение.

Это точно также как повышение дофамина с помощью наркотиков - сначала наркоману это действительно доставляет удовольствие, но потом он уже не может существовать без "допинга", наркотики разрушают его жизнь, реальность становится ещё более мрачной, и наркотик становятся уже не удовольствием, а единственным способом хоть как-то поддержать настроение. Кроме того, в долговременной перспективе "система поощрения" постепенно приспосабливается к чрезмерно завышенному потоку дофамина, и снижает количество активных рецепторов, чтобы защитить свои клетки от перенапряжения, развлечения уже не приносят прежнего удовольствия, поэтому наркоману приходится поднимать дозу, а шизофренику - усиливать "прокрутку".

4) Если же шизофреник продолжает достаточно долго и непрерывно заниматься самостимулированием, то в его перегруженном дофамином мозгу происходит примерно тоже самое что и в перегруженном тяжелыми наркотиками мозгу наркомана. Разумеется сбой "системы поощрения". Мозгу становиться тяжело решать что хорошо и что плохо. Ощущения и ассоциации становятся ярче и интереснее чем обычно. Маниакальная мысль кажется всё более интересной, а решение о её обдумывании принимается очень быстро и почти несознательно, исходя из предыдущей логики принятия решения (см. объяснение в начале темы). Фантазии усиливаются дофамином, и начинают выглядеть как реальность. Потом память о фантазиях путается с реальной памятью, и возникают воспоминания, которых небыло. Мозгу становиться тяжелее переключиться на сигналы приходящие из реального мира, ведь любимые навязчивые мысли стали таким важным и интересным, что от них невозможно больше отказаться контраргументами. Человеку становится всё тяжелее останавливать эти мысли, постепенно процесс принятия решения "помечтать или нет" автоматизируется в пользу мечтания, и мозг автоматически прокручивает одну навязчивую мысль за другой.

Наркоману в этой ситуации легче чем шизофренику понять что с ним происходит. По крайней мере наркоман четко знает что его психоз вызван химическими средствами которые он сам и принял. Шизофреник же часто не отдает себе отчета что он повтовяет свои настойчивые интересные размышления ради повышения уровня дофамина. В отличии от наркомана, который радуется наступлению "кайфа", шизофреник не всегда может объяснить что вокруг происходит. Шизофреник не может понять почему ему в голову автоматически приходят одни и теже мысли, которые ему становиться тяжело останавливать. Ему кажется что кто-то просто вкладывает эти мысли в голову, и он не властен над собственными сознанием. А когда человек не может понять почему ему в голову приходят одни и теже мысли, то он начинает искать ну хоть какое-то разумное объяснение, и поэтому решает что эти навязчивые мысли ему кто-то посылает: ЦРУ, КГБ, инопланетяне, потусторонние голоса, и т.д. Его пугают громкие голоса и яркие образы из памяти. Иногда шизофреники даже начинают вести диалоги с вымышленными существами и воображаемыми образами других людей, поскольку они становятся очень яркими в фазе повышения дофамина (т.н. “голоса”). Шизофреник решает что его вымышленные персонажи и есть живые люди, начинает верить в телепатию, все чаще обращается к этим вымышленным образам с вопросами, а его мозг, как режиссёр спектакля, услужливо и быстро придумывает чтобы такое этот придуманный персонаж мог бы ему сказать или ответить. Постепенно этот процесс разговора с вымышленным образом тоже "автоматизируется", и мозг начинает подсовывать человеку фразы которые его персонаж могбы ему сказать в данной ситуации автоматически, даже без сознательного запроса со стороны шизофреника. Затем такие "разговоры" становится сложно остановить даже когда дофамин понижается.

Из-за того что шизофреник не может объяснить себе происходящие с ним изменения, он начинает сомневаться в правильности всех полученных им в жизни знаний и опыта, может впасть в какой-нибудь необычный религиозный культ, отрицать общепринятые нормы, отвергать мнение других людей по очевидным вопросам, потерять элементарные навыки, или даже начнёт вести вебя как ребёнок (“гебефреническая форма”) и заново осваивать окружающий мир, но уже с искаженной “системой поощрения”.

Однако не следует думать что позитивное мышление повышающее дофамин – это всегда плохо и надо совсем отказаться от позитивных мыслей, - такое понимание этой темы будет очень неправильным. Позитивное мышление абсолютно необходимо с точки зрения "дофаминовой теории" для правильной мотивации, хорошего настроения и душевного здоровья, - но не стоит им злоупотреблять и целенаправленно накручивать свой дофамин до психоза длительной многократной прокруткой маниакальных сверхидей и мечтаний. Не стоит путать два очень разных понятия: 1) настойчивые маниакальные мысли вызываемые многократно и непрерывно ради удовольствия и 2) просто хорошие позитивные мысли не вызываемые многократно. Существует довольно простой метод фильтрации: если шизофреник чувствует что вызываете одну и туже мысль по многу раз подрят, то ему нужно остановиться подумать: "А зачем я это делаю?" Если он почувствует, что вызывает эту мысль не ради решения проблемы, а как наркоман ради получения удовольствия от самого процесса, то ему стоит остановиться пока дофамин не зашкалил выше нормы.

Кроме того, у здорового человека процесс "прокрутки мыслей" обычно продуктивен, тоесть в результате рождается что-то полезное: новая машина, доклад начальству, или план действий. Когда здоровый человек понимает, что его мыслительный процесс не приносит никаких практических результатов, и что в долговременной перспективе навязчивые мысли принесут большие неприятности, - то он прекращает об этом думать. Как писалось выше, в процессе эволюции у людей и животных сформировалась природная "система поощрения" в мезолимбике, которая изначально была настроена считать "полезными" действия которые нужны для выживания организма и размножения его вида, а "вредными" -действия которые этому мешают. Но "самостимуляция" и наркотики обманывают эту природную систему, работающую на дофамине, увеличивая поток дофамина в мезолимбике неестественным образом. Шизофреник прекрасно знает что его мечта неосуществима, и её многократное обдумывание потом доставит ему неприятности - но уже не считает такие контраргументы достаточно весомыми, и продолжает об этом мечтать дальше, днями и часами, просто ради извлечения дофамина (удовольствия) из самого процесса обдумывания.

В период нарастания дофамина возникает, как говорят в технике, “положительная обратная связь” - чем чаще человек прокручивает свою фиксидею, тем больше возникает ассоциаций с удовольствием, тем чаще ему хочется в ней вернуться.[38,39,47] Как писал нейробиолог Давид Селф в журнале Nature (самый основной и престижный научный журнал США): "Дофамин является и яйцом и курицей ... Дофамин действует как награда за поведение которое предшествует его повышению, и соответственно повышает желание вернуться к этому поведению... Как крыса преследует свой хвост, так и наркоман движется по порочному кругу желания и награды, контролируемый дофаминовыми сигналами". [38,39]

С точки зрения данной версии "дофаминовой теории" шизофреник во время нарастания уровня дофамина шизофрении очень похож на наркомана употребляющего тяжелые наркотики - и того и другого можно считать нормальным человеком имеющим тяжелую вредную привычку поднимать свой уровень дофамина в "системе поощрения" искусственным способом. Отличаются только методы поднятия дофамина - у наркомана это химические вещества, а у шизофреника - многократная прокрутка в мозгу очень интересных ему мыслей. Исключение составляют, пожалуй, случаи врожденного слабоумия, но тогда болезнь обычно проявляется с самого раннего детства.

Следует помнить, что иногда даже мысли о чём-то плохом могут тоже усиливать дофамин. Например, шизофреник зацикливается на каких-то пустых страхах, постоянно думает о гибели мира, или думает о нанесенных ему малозначащих обидах, и т.д. Вроде как по идее, такие мысли должны бы быть ему неприятны, и должны бы резко понижать его дофамин, но человек их вызывает сам снова и снова, они ему очень интересны, при этом у него явно симптомы повышенного дофамина, и нейролептики ему помогают их убрать, то есть мысли о чём-то плохом иногда тоже могут повышать дофамин. Такое происходит обычно в тех случаях, когда человек подумав сначала о плохом, потом начинает подолгу и с наслаждением смаковать различные реальные и нереальные планы как этого "плохого" избежать, или как "спасти" себя и других в своём воображении. Разрабатывая такие планы и фантазии человек чувствует себя хорошим, значимым, принадлежащим к кругу "избранных", намного лучше чем некоторые другие, "супергероем", спасителем - за что мозг даёт ему в вознаграждение мощный всплеск дофамина. С точки зрения нейрофизиологии, страх и тревога сначала активизируют "миндалевидное тело" (отдел мозга в височной доле), а потом это "миндалевидное тело" очень усиливает выработку дофамина в "прилежащем ядре" (всё это части мезолимбической системы поощрения/наказания). То есть если человек сначала себя хорошо напугает, то потом он получит более мощный всплеск удовольствия за придумывание решения или плана спасения. Негативные мысли в определенном смысле полезны, потому, что они, по сути, способ предупредить беду или решить проблему. И наш мозг поддерживает эту тенденцию мышления. Но некоторые шизофреники настолько увлекаются таким методом добывания дофамина, что постоянно придумывают себе разные фантастические страхи и такие-же фантастические методы их избежать. Причём для такого человека не так уж и важно, реальные это опасности или мнимые, ведь ему важен последующий всплеск нейромедиаторов удовольствия как таковой, а не реальное разрешение проблемы, поэтому бесполезно объяснять ему нереальность его страхов и его вариантов решения. Примерно также многие люди с удовольствием идут в кинотеатр смотреть какой-нибудь "фильм ужасов", хотя казалось-бы, ситуация вроде трагическая - планета на краю гибели, и это им должно быть неприятно, но ведь они знают что в конце обязательно будет "хэппи-энд" и супергерой в последний момент спасёт весь мир. При этом зрителям в кинотеатре бесполезно объяснять, что и угроза человечеству в этом фильме выдуманная, и способ спасения мира - нереальный, ведь им важно получение удовольствия от просмотра фильма как таковое, а не соответствие сценария реальности.

Хотя в других случаях, у шизофреников действительно "истинная депрессия", и тогда мрачные мысли не доставляют им никакого последующего удовольствия, человек не наслаждается придумыванием разных "планов спасения", он находится в глубокой депрессии, реально подавлен, испуган, не видит выхода из ситуации, и его мысли только страшные и негативные, без регулярной радости от нахождения способов "спастись" и "победить". Иногда ему все может стать безразлично или даже жить не хочется. В таком случае дофамин у этого человека резко понижен, а не повышен, и нейролептики тогда не помогают, а только усугубляют ситуацию. Хотя, как писалось раньше, чисто внешне поведение может быть одинаково - человек отвернулся к стенке и не хочет ни с кем общаться. Поэтому врачу очень важно не судить только по внешним признакам, а поговорить с человеком и разобраться во внутреннем мире шизофреника, чтобы не спутать эту ситуацию с описанной выше. Иногда состояние чрезмерно заниженного дофамина сопровождается двигательными нарушениями - например, экстрапирамидными расстройствами и реже каталепсиями. Часто такие по-настоящему мрачные мысли вызываются внешними обстоятельствами, нерешенными проблемами, реальными опасениями, например: потеря работы, развод, проблемы в семье, страх болезни, и т.д.

Нейролептики хорошо помогают шизофреникам в стадии завышенного дофамина (психоз, маниакальные идеи, галлюцинации и т.д.) снижая выработку дофамина в мезолимбике до нормы, и даже немного ниже. Но для терапевтического и воспитательного воздействия недостаточно снизить только снизить уровень дофамина до нормального. Надо его снизить немного ниже нормы на некоторое время, чтобы прокрутка интересных мыслей перестала доставлять шизофренику удовольствие, он разочаровался в таком методе получения удовольствия, и отучился это делать - т.е. немного поубавил нейронные связи этой навязчивой мысли с удовольствием. Если дофамин снизить только до нормального, то когда шизофреник будет вспоминать о своих маниакальных идеях, они ему снова будут казаться приятными, и он опять накрутит свой дофамин выше нормы как только сможет. Когда человек хорошо научится останавливать свои навязчивые "интересные мысли", то потом врач может плавно и постепенно снизить дозировку нейролептиков и поднять уровень дофамина ближе к норме, чтобы дофамин не занизился слишком сильно и его уровень не перешел надолго в противоположную фазу.

Однако, корректирование дофамина лекарства - это довольно грубое вмешательство в тонкие механизмы мозга, и для шизофреника будет гораздо лучше если он опять научится корректировать свой дофамин не лекарствами, а натурально, с помощью контроля над своими мыслями - создавая и пересоздавая нейронные связи, чтобы привести в норму поток дофамина в нейронах. Как известно из техники, для прекращения “положительной обратной связи” нужна ”отрицательная обратная связь”. Например, когда в машине водитель чувствует когда автомобиль едет слишком быстро, то давит на тормоз, а когда водитель видит что машина едет слишком медленно - то давит на газ ("обратная связь"). Точно также и шизофреник должен чувствовать когда его навязчивые мечты и фиксидеи выходят из-под контроля, и останавливать их как можно раньше, создавая нейронные связи с контраргументами (т.е. связи снижающие суммарный дофамин), чтобы его синапсы в мезолимбике не затопились дофамином выше нормы, ведь долговременные последствия будут самые печальные. В отличии от лабораторной мыши, при принятии решения человек должен смотреть гораздо дальше в будущее, и не только суммировать дофамин от короткого удовольствия, но и видеть неприятности от этого в далёкой перспективе.

Разорвать порочный круг самостимуляции здоровый человек может отвлечением на другие мысли и осознанным отказом от дальнейшей прокрутки фиксидеи с помощью останавливающих контраргументов (например: “у меня есть более важные дела, если я их не сделаю, то будут проблемы” или “ я просто трачу время попусту, дальнейшее обдумывание этой идеи не приносит практического результата”). Такие "антимысли" создадут негативные нейронные связи, которые будут понижать удовольствие (дофамин) ассоциированное с прокруткой фиксидей, и постепенно эти негативные ассоциации могут значительно ослабить или даже разорвать вредную нейронную связь "думать о фиксидее=получать удовольствие". Хотя, конечно, память о полученном удовольствии из прошлого не убрать, и поэтому у того кто однажды сильно пристрастился к чему-либо (будь то наркотики, алкоголь, или самостимуляция) всегда будет повышенная опасность скатиться в свою вредную привычку снова, поэтому ему надо будет регулярно напоминать себе эти полезные контраргументы, чтобы поддерживать и укреплять негативные связи.

То есть бороться с мыслями надо, в первую очередь, при помощи других мыслей (контраргументов) – это самый естественный, эффективный, натуральный, безопасный и дешевый способ. Таким образом человек избежит превращения интересной идеи в маниакальную фиксидею. Ведь в самом начале интересная мысль хоть и является для здорового человека важной, но она еще не ассоциируется с тем высоким уровнем дофамина, с каким ассоциируются маниакальные идеи у шизофреников, поэтому ее достаточно легко прервать другими мыслями или волевым усилием. Однако у шизофреников такая натуральная защита против навязчивых мыслей почему-то не сработала вовремя – то ли мысль была слишком уж интересной, то ли вовремя не нашлось нужных контраргументов, то ли человек в силу своего жизненного опыта и воспитания не придал этим контраргументам должного значения чтобы снизить свой суммарный дофамин достаточно сильно (например: человек не верит что его уволят с работы за пустые мечтания в рабочее время или думает что сможет это скрывать, до тех пор, пока его реально не уволят). В результате, человек позволил себе думать о каких-то “интересных мыслях” слишком часто и слишком долго, и постепенно сам процесс “обдумывания” стал ассоциироваться у него с сильным повышением дофамина, потом стало возникать всё больше ассоциаций с воспоминаниями о том что обдумывание этой сверхидеи раньше приносило удовольствие, к этому всё сильнее стало хотеться вернуться - и так постепенно развилась зависимость. Примерно также, многие наркотики сначала не доставляют обычным людям сильного удовольствия, но после многократного приёма, начинают ассоциироваться у наркоманов с гораздо большим удовольствием, чем у обычных людей, поскольку вышеописанная “положительная обратная связь” постепенно усиливает и входной и выходной сигнал.

Иногда шизофреникам кажется, что контролировать свои мысли другими мыслями - очень сложно, зазорно, или для этого нужен какой-то уникальный талант. Но ведь все здоровые люди контролируют свои мысли по много раз в день, каждый день. Людям постоянно приходится решать о чём им надо или не надо сейчас думать, останавливать ненужные мысли, заставлять себя думать о нужных вещах (работа, проблемы, необходимые дела, и т.п.), даже если это неинтересно или неприятно. Контролировать свои мысли контраргументами - это совсем не редкий талант, а нормальное качество любого здорового человека, и если постараться, то шизофренику этому можно научится снова. В контролировании своих мыслей контраргументами нет ничего необычного или зазорного - это часть жизни любого здорового человека. Вот если бы каждый думал только о том что ему нравится, то никто бы вообще не смог работать и не смог бы делать то что ему не интересно. Поэтому чтобы иметь работу, средства к существованию, создать семью, воспитывать детей, и жить нормальной жизнью, всем здоровым людям приходится регулярно отказываться от интересных фантазий и мечтаний, и заниматься тем чем нужно для выживания и размножения.

Существуют также и другие способы быстрого поднятия дофамина, которые надо тоже обязательно учитывать при шизофрении. Недавние научные исследования показали что длительная бессонница - это один из самых сильных натуральных методов поднятия дофамина.[27,46] Когда заключенных в тюрьмах пытали лишением сна, то у них тоже начинались галлюцинации и психозы.[28] По-видимому здесь главную роль играет то что лишенный сна мозг не отдыхает и лишний дофамин вовремя не удаляется из синапсов. Кроме того, человек лишенный сна скорее всего думает о чём-то приятном, чтобы хоть как-то расслабиться. Поэтому хороший сон для шизофреника просто жизненно необходим, и ему не стоит лишать себя полноценного сна ради обдумывания своих сверхидей и мечтаний. Другими средствами резко повышающими дофамин которые шизофренику следует избегать, является конечно прием наркотиков и алкоголя.

Для шизофреника также большую роль играют секс и влюбленность, ведь оргазм - это максимальный всплеск дофамина который нам может дать природа (хотя некоторые наркотики вызывают всплеск дофамина выше оргазма), а любовные фантазии тесно связанны с сексом, и часто вызывают очень сильный всплеск дофамина по ассоциацитивным нейронным связям. Но сам по себе секс без взаимной любви доставит только кратковременное облегчение, а потом наступит ещё большее разочарование. Поэтому для шизофреника очень важно не переборщить с любовными фантазиями и воздерживаться от чрезмерного онанизма, поскольку все это сопровождается повышеным выбросом дофамина.

Следует однако помнить, что когда шизофреник начинает останавливать свои навязчивости, то у него неожиданно освобождается много времени и резко падает дофамин. Тогда мозг, привыкший к высокому уровню дофамина, подсознательно ищет новые, не менее сильные, методы поднять дофамин к привычному высокому уровню, - например, новые фиксидеи, пустые мечты, компьютерные игры, секс, наркотики или алкоголь. Тоесть в начале понадобится некоторое время и усилие чтобы стабильно привести уровень дофамина в норму, создать новые полезные нейронные связи и убрать ненужные. Ассоциации с “контраргументами” (понижающими дофамин) возникают не за один день, а постепенно укрепляются в течении несколько месяцев или даже лет если человек о них часто вспоминает. Поэтому, шизофренику по-началу стоит внимательно следить чтобы отвлекающие от фиксидей мысли сами не стали навязчивыми и маниакальными. Например, шизофренику будет полезно посмотреть какой-нибудь хороший фильм чтобы отвлечься от своей фиксидеи на что-то менее интересное, но если он потом начнет многократно и непрерывно прокручивает в голове сцены из этого интересного ему фильма в течении долгого времени (некоторые делают это неделями), то этот фильм сам станет для него фиксидеей.

Когда шизофреник научится стабильно контролировать свои навязчивости, то ему меньше надо будет блокировать свой дофамин нейролептиками. Тогда стоит поговорить с врачом об уменьшении дозировок, чтобы слишком заниженный дофамин не отправил шизофреника в противоположную фазу, и не вызвал депрессии.

Шизофренику надо помнить, что у здорового человека обычно самостимуляция интересными мыслями не доходит до психоза по следующим причинам:

1) Здоровые не занимаются самостимуляцией так много, часто и непрерывно как шизофреники, и за то время что здоровый человек отвлекается на другие менее интересные мысли, их синапсы очищаются МАО и системой обратного захвата, поэтому не происходит накопления дофамина в синапсах.
2) Здоровые, как правило, вовремя прекращают "прокрутку" интересных мыслей контраргументами (например: "я об этом уже думал; дальнейшее обдумывание этой мысли только бесполезно тратит моё время; у меня есть много других дел; занимаясь 'маниловшиной' я глупо выгляжу в глазах окружающих; если я буду это часто делать меня уволят с работы, произойдёт конфликт с родственниками, знакомые будут считать ненормальным, и т.д.". Причём они придают этим аргументам достаточно негативной значимости и смотрят в долгосрочную перспективу.
3) У здоровых воспоминание об их интересных идеях не ассоциируется с таким высоким уровнем дофамина, как у шизофреников, поскольку у них не сфрмировалась ассоциация с предыдущим наслаждением. У шизофреников и наркоманов желание повторения возникает именно из-за воспоминания о предыдущем наслаждении (т.е. о предыдущих всплесках дофамина).
4) Здоровые не тратят время сна на обдумывание интересных идей, а позволяют своему мозгу хорошо выспаться и отдохнуть.
5) Здоровые люди получают свой дофамин более-менее равномерно небольшими порциями в течении дня, радуясь жизни, общению с людьми, с интересом разглядывая окружающий мир, наслаждаясь природой, погодой, хобби и т.д. А у шизофреников поток дофамина идёт неравномерно – то всё вокруг мрачно и плохо, то мощный всплеск дофамина от искусственного прокручивания маниакальной мысли, то опять всё плохо.

 

1.4.3 Натуральное понижение дофамина
После периода возрастания дофамина, продуктивных симптомов и психоза, и у наркоманов и у шизофреников часто наступает период раскаяния и самобичевания. И тем и другим становиться стыдно за свое поведение и мысли во время приступа. Шизофренику в этом случает еще хуже чем наркоману, поскольку быть ненормальным в глазах окружающих - это еще хуже чем быть наркоманом, ведь многие считают что неизвестно что от психически больного человека можно ожидать в будущем.

Из-за болезни у шизофреника очень быстро могут начаться серьёзные проблемы в реальной жизни – он может потерять работу, семью и друзей. Мысли от этого становятся еще более мрачными и уровень дофамина постепенно падает. Шизофреник решает что он хуже других людей по своей природе и генетике, ему страшно общаться с окружающими (а то вдруг они заметят что он ненормальный?). Шизофреник отгораживается от мира и сужает круг общения. Наступает депрессия - расплата за обман "системы поощрения".

 

Так фаза повышенного дофамина может перейти в фазу пониженного, а потом наоборот - если уровень дофамина долго находится ниже нормы, то наркоман потянется за новой дозой, а шизофреник снова уйдёт в придуманный им мир за глотком дофамина. Фазы заниженного и завышенного дофамина тесно связаны, и раскачивают уровень этого нейромедиатора как качели. Чтобы остановить это и привести дофамин в норму, шизофренику необходимо контролировать свои мысли, чтобы не допускать ни чрезмерного завышения дофамина, ни чрезмерного занижения. Как правильно говорил Будда (восточный мудрец), во всём надо искать "золотую серидину" - нельзя ни слишком много горевать, ни слишком много радоваться, а всё должно быть в меру.[64]

В фазе заниженного дофамина тоже происходит "положительная обратная связь", только движет её уже не сам шизофреник, а внешние обстоятельства: чем больше проблем возникает после психоза, тем больше неприятных мыслей появляется, тогда шизофреник впадает в депрессию, он отгораживается от общества, теряет работу, семью, друзей и т.д. Таким образом у него возникает ещё больше проблем, эти проблемы ещё чаще напоминают о себе, из-за чего мысли становятся ещё более мрачными, он впадает в ещё большую депрессию, и так дальше по кругу. Остановить этот порочный цикл тоже можно лекарствами и психотерапией, вроде "когнитивно-поведенческой психотерапии".

Происходит как-бы "негативная самостимуляция": Сначала человек по каким-то причинам вынужден часто обдумывать неприятную и негативную проблему, потом из-за этих негативных мыслей настроение (дофамин) у человека понижается, и проблема начинает ассоциироваться у него в памяти с резким падением уровня дофамина, однако эта проблема не уходит, а постоянно о себе напоминает, затем этот цикл повторяется многократно, часто и долго, проблема всё больше ассоциируется в подсознании с негативными связями (т.е. связями понижающими дофамин), в конце-концов возникает новая автоматизированная нейронная связь "проблема=огромное неудовольствие". Тогда настроение у человека уже автоматически падает уже от одного упоминания об этой проблеме, она кажется гораздо более катастрофической и неразрешимой чем она есть на самом деле, человек её очень боится, поэтому ещё чаще о ней вспоминает, но вместо того чтобы решать эту проблему или менять своё отношение к ней, некоторые люди пытаются уйти от решения, начинают навязчиво думать о чём-то другом более приятном, иногда у них возникает агрессия, или они полностью сдаются и опускают руки, начинают считать себя полным ничтожеством, и т.д. Постепенно так может развиться "фаза пониженного дофамина" со всеми её атрибутами (апатия, абулия, ангедония, депрессия, угасание эмоций, сонливость, тревога, навязчивые мысли, негативные голоса, экстрапирамидные симптомы, каталепсии и т.д.)

Некотрые больные ошибочно считают, что кататония, дискинезия, паркинсонизм, экстрапирамидные симптомы и каталепсии являются исключительно побочным эффектом нейролептиков, - хотя это не так, поскольку они были описаны у шизофреников задолго до появления нейролептиков [70], и многие современные исследования доказывают что эти симптомы могут присутствовать у шизофреников никогда не лечившихся нейролептиками. [66,67,68,69] Также "голоса" и бред тоже могут присутствовать в фазе заниженного дофамина, но носят совершенно другой характер - они становятся очень неприятными, страшными, и не доставляют больше удовольствия.

К сожалению, не всегда врач может вовремя заметить и начать уменьшать дозировки нейролептиков в этой фазе, иногда шизофреник продолжает пить понижающие дофамин антипсихотики в высоких дозировках даже когда его дофамин и так гораздо ниже нормы, что ещё больше усугубляет симптомы. Однако, если антипсихотики подобраны правильно или их вообще нет, то для борьбы с симптомами пониженного дофамина надо одновременно использовать психотерапию. Как писалось ранее, человек вполне может и должен сам регулировать свой уровень дофамина с помощью контроля над своими позитивными и негативными мыслями.

Чтобы не допустить чрезмерного занижения дофамина депрессивными мыслями, есть два способа: 1) прервать "негативную стимуляцию", решив проблему или отказавшись вообще от желания её породившего; или 2) уменьшить негативные ассоциации связанные с проблемой, изменив своё отношение к ней.

Однако часто страх и нежелание решать проблему часто уходит на подсознательный уровень. Как было сказано раньше, решения человек принимает сам, в те минуты пока длится мыслительный процесс, но постепенно некоторые мысли настолько автоматизируются, что человек не тратит много времени на их повторное обдумывание, а мгновенно принимает решение исходя из предыдущей логики решения. В памяти создаются даже так называемые "дезадаптивные схемы", тоесть жизненые убеждения, мировоззренческие установки человека по отношению к самому себе и окружающему миру, влияющие на всё восприятие и категоризацию, но не являющиеся полезными и логическими, а наоборот, создающими проблемы в жизни. Пример дезадаптивной схемы: "меня все ненавидят". Разумеется такая схема не соответствуют действительности и являются чрезмерным обобщением, однако если шизофреник искренне в это верит, то такая жизненная позиция может нанести урон прежде всего ему самому, создав трудности в общении с другими людьми, поскольку подсознательно он будет заранее негативно настроен, подозрителен, испуган, груб или заносчив, а собеседник это может заметить и обидеться. Но вместо того чтобы потом исправиться, человек часто истоковывает негативное отношение собеседника, как подтверждение своей дезадаптивной схемы и снова совершает туже ошибку с другим человеком. Постепенно шизофренику начинает казаться что весь мир настроен против него.

Задачей когнитивной психотерапии является вытащить эти "автоматизированные" мысли и "схемы" из быстрого подсознания опять в область медленного обдумывания, переосмыслить их, понять их вред и нелогичность, записать контраргументы, и регулярно повторять эти контраргументы чтобы "вытереть" из памяти "неправильные" ассоциативные нейронные связи, перезаписать их новыми "правильными" контраргументами и новыми правильными решениями, и таким образом исправить мышление и поведение шизофреника. Во второй части этой статьи будет написано подробнее о методах когнитивной психотерапии.

 

=================
Ссылки:
Для перевода с английского скопируйте ссылку в окошко на http://translate.google.ru/ и выберите язык (т.е. с английского на русский)
===========
1- http://www.jellinek....rain/index.html - очень хороший интерактивный видеоклип о наркотиках, правда медленно грузится, но после загрузки кликните на шарике с российским флагом чтобы выбрать русский язык. Внизу картинок есть линейка со стрелочками для просмотра следующей картинки.
1а - http://ru.wikipedia....%BC%D0%B8%D0%BD - Википедия, дофамин
2 - http://psychology.ne...1050614254.html - исследование на крысах
3 - http://rstb.royalsoc...1471/1149.short - исследование на шимпанзе (англоязычная научная статья)
4 - http://www.varvar.ru...vo/dofamin.html - Дофамин (статья)
5 - http://www.epochtime...yzny-80417.html - Допамин - удовольствие от жизни
5a - http://www.time.com/...1943224,00.html - Can Dopamine Make Your Future Look Brighter?
6 - http://narcotics.su/solomzes3.html - см. раздел Передний мозг - Центр наслаждения в головном мозге
6a - http://www.britannic...nchor=ref942262 - Британская энциклопедия на английском, см. раздел Reward and punishment
6b - http://www.discovery...-and-happiness/ The Functional Neuroanatomy of Pleasure and Happiness (англоязычная статья)
7 - http://ru.wikipedia....%EA%EE%F2%E8%EA - Википедия, наркотик
7a - http://bigthink.com/ideas/23923 Your Brain on Drugs (англоязычная статья)
7b - http://www.drugabuse...ion/drugs-brain Drugs, Brains, and Behavior: The Science of Addiction (англоязычная статья Национального Института по Наркотикам, главный федеральный научно-исследовательский институт по наркотикам в США)
8 - http://ru.wikipedia....%BD%D0%B8%D1%8F Википедия, шизофрения
9 - http://ajp.psychiatr...38;journalID=13 - Psychosis as a Disorder of Aberrant Salience (англоязычная научная статья)
10 - http://medinfa.ru/terms/4/1704/ - медицинская энциклопедия
11 - http://www.psyportal...ya-i-patogenez/ - Шизофрения: этиология и патогенез
12 - http://schizophrenia.../3/549.abstract - The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway (англоязычная научная статья)
13 - http://www.ncbi.nlm....les/PMC2139919/ - A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics (англоязычная научная статья)
14 - http://www.schizophr...ham/default.asp - The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia (англоязычная научная статья)
15 - http://www.ncbi.nlm....pubmed/20679593 - Placebo (англоязычная научная статья)
16 - http://www.reuniting...ex_in_the_brain - Your Brain on Sex (англоязычная статья, но очень стоит того чтобы ее перевести и прочесть)
17 - http://www.drugabuse...ience-addiction - Drug addiction (англоязычная научная статья)
18 - http://www.iscid.org...opedia/Dopamine - Dopamine (англоязычная статья)
19 - http://ru.wikipedia....%BF%D0%B8%D1%8F - Википедия, Когнитивная психотерапия
20- http://ru.wikipedia....%82%D0%BE%D1%80 - Википедия, Нейромедиатор
21- http://ria.ru/societ.../286931258.html - РИА-Новости, Мужчины чаще становятся алкоголиками из-за дофамина, выяснили ученые
22- http://nih.academia....New_Perspective - результаты позитронно эмиссионной томографии (англоязычная статья)
23- http://www.pharmacy....abi-dargham.pdf - Do we still believe in the dopamine hypothesis? (англоязычная статья)
24- http://www.ncbi.nlm....#38;holding=npg - Imaging synaptic neurotransmission with in vivo binding competition techniques: a critical review.
25- http://www.ncbi.nlm....6?dopt=Abstract What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience? (англоязычная статья)
26 - http://www.jneurosci...9/RC29.full.pdf - Dopaminergic Correlates of Sensory (англоязычная статья)
27 - http://www.scienceda...80819213033.htm - One Sleepless Night Increases Dopamine In The Human Brain
28 - http://www.wired.com.../in-a-2005-memo - Sleep Scientists: Research Twisted to Justify Torture
29 - http://www.nature.co...abs/nn1923.html - Associative learning mediates dynamic shifts in dopamine signaling in the nucleus accumbens
30 - http://www.nature.co...ll/422573a.html - Neurobiology: Dopamine as chicken and egg
31 - http://www.nature.co...ature01476.html - Subsecond dopamine release promotes cocaine seeking
32 - http://www.ncbi.nlm....#38;holding=npg - Dissociation in conditioned dopamine release in the nucleus accumbens core and shell in response to cocaine cues and during cocaine-seeking behavior in rats
33 - http://neuroleptic.r...-research-forum - Дофаминовая гипотеза шизофрении (Anissa Abi-Dargham)
34 - http://www.strf.ru/m...731&print=1 - Российские учёные починили чёрную субстанцию и полосатое тело
35 - http://www.ncbi.nlm..../pubmed/9193868 - Prediction of drug-induced catalepsy based on dopamine D1, D2, and muscarinic acetylcholine receptor occupancies.
36 - http://www.ncbi.nlm..../pubmed/7189016 - Haloperidol-induced catalepsy is mediated by postsynaptic dopamine receptors
37- http://ukpmc.ac.uk/a...yqU74Szwl9hw3.8 - Effect of chronic administration of low dose aspirin on haloperidol induced catalepsy in rats
38 - http://news.bbc.co.u...lth/2932149.stm - Brain secrets of addiction revealed
39 - http://www.nature.co...ll/422573a.html - Neurobiology: Dopamine as chicken and egg
40 - http://medical-dicti...parkinson+Drugs - Antiparkinson Drugs
41 - http://www.jneurosci...tent/19/21/9550 - Dopamine D4 Receptor-Knock-Out Mice Exhibit Reduced Exploration of Novel Stimuli
42 - http://www.bnl.gov/t...dr%20review.pdf - Dopamine phenotype and behavior in animal models
43- http://www.ncbi.nlm....pubmed/20370804 - Acetylcholine-dopamine interactions in the pathophysiology and treatment of CNS disorders
44- http://www.ncbi.nlm....pubmed/18343506 - Cholinergic modulation of midbrain dopaminergic systems
45- http://ukpmc.ac.uk/a...ct/MED/10837102 - Is there a final common neural pathway in delirium? Focus on acetylcholine and dopamine.
46- http://onlinelibrary...0101.x/abstract - THE PSYCHOSIS OF SLEEP DEPRIVATION
47- http://www.psycholog...id-j-linden-phd - MIND Reviews: The Compass of Pleasure
48 - http://www.amazon.co...s/dp/1572245107 - Thoughts and Feelings: Taking Control of Your Moods and Your Life, Martha Davis
49 - http://apt.rcpsych.o...4/1/53.full.pdf - Atypical antipsychotics and the negative symptoms of schizophrenia
50 - http://ajp.psychiatr...63&page=488 - Negative Signs and Symptoms Secondary to Antipsychotics
51 - http://ru.wikipedia....%ED%E5%E7%E8%FF - Поздняя дискинезия
52 - http://lekmed.ru/spr...roleptikov.html - Побочные эффекты нейролептиков
53 - http://www.schizophr.../familyenv1.htm - Healthy Family Social Environment May Reduce Schizophrenia Risk by 86% for High Genetic Risk Groups
54 - http://bjp.rcpsych.o...185/6/449.full- Genetic approaches to alcohol dependence
55 - http://www.samaramed...hizofreniy.html- Симптомы шизофрении
56 - http://meduniver.com...ology/1091.html - Шизофрения. Современные причины шизофрении
57 - http://www.nobelpriz...on-autobio.html - The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2000: Arvid Carlsson, Paul Greengard, Eric R. Kandel
58 - http://www.ncbi.nlm....cles/PMC281732/ - Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentrations in the mesolimbic system of freely moving rats.
59 - http://www.drugabuse...hrenic-patients Study finds combined dopamine dysfunction in drug addicted, schizophrenic patients
60 - http://ru.wikipedia....iki/Галоперидол - Википедия, "Галоперидол"
61 - http://www.nature.co...ll/nrn3385.html - Learning and memory: Dopamine boosts ageing memories
62 - http://www.jneurosci...5/1610.abstract - Dopamine and Memory: Modulation of the Persistence of Memory for Novel Hippocampal NMDA Receptor-Dependent Paired Associates
63 - http://www.sciencema...3/1017.abstract - Dopamine Controls Persistence of Long-Term Memory Storage
64 - http://ru.wikipedia....городные_Истины - Википедия, "Четыре Благородные Истины"
65 - http://en.wikipedia..../Hebbian_theory - Hebbian theory
66 - http://bjp.rcpsych.o.../2/135.full.pdf - Spontaneous dyskinesia and parkinsonism in never-medicated chronically ill patients with schizophrenia.
67 - http://www.sciencedi...920996404002725 - Relationship of neuromotor disturbances to psychosis symptoms in first-episode neuroleptic-naïve schizophrenia patients. Schizophrenia Research. Volume 75, Issue 1, 1 June 2005, Pages 65–75
68 - http://link.springer...0213-006-0570-5 - Lower striatal dopamine transporter binding in neuroleptic-naive schizophrenic patients is not related to antipsychotic treatment but it suggests an illness trait
69 - http://www.focus.psy...P/3653/1724.pdf - Prevalence and clinical correlates of extrapyramidal signs and spontaneous dyskinesia in never-medicated schizophrenic patients
70 - http://dic.academic..../4184/КАТАТОНИЯ - Энциклопедия Кольера
71 - http://schizophrenia...nt/36/1/26.long - Psychiatric Genocide: Nazi Attempts to Eradicate Schizophrenia

Правда ли, что уровень дофамина можно поднять малыми дозами атипичных нейролептиков?
Чем ещё можно поднять уровень дофамина?

Вопрос не в том, чем можно поднять дофамин - все легальные и нелегальные наркотики это делают в разной степени, включая алкоголь и никотин, вопрос - зачем это делать? Вот вам выписка из Википедии, статья "Наркотик":
===========
Практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга, увеличивая в 5-10 раз поток нейромедиаторов типа дофамина и серотонина в постсинаптических нейронах.^[36][37][38] Эти нейромедиаторы вызывают чувство удовольствия, влияют на процессы мотивации и обучения. Они натурально вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению человека опыта — типа секса, вкусной еды, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоцированных с ними.^[39] Нейробиологические опыты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина,^[40][41][42] поэтому нейромедиаторы используются мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.^[43] Однако наркотики определённым образом обманывают природную «систему поощрения», позволяя пользователю добиться выброса дофамина и получить чувство удовольствия искусственными методами.^[36] Например, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки.^[44] Другие наркотики, подобные кокаину и различным психостимуляторам — блокируют природные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве.^[45] Морфий и никотин имитируют натуральные нейромедиатры,^[45] а алкоголь блокирует антагонисты дофамина.^[46] Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше нейромедиатора и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения»,^[47] побуждая пользователей увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие этой химической толерантности может постепенно привести к очень тяжёлым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга.^[48]
===========

Так что поднять дофамин искусственно - не проблема, проблема потом от этой зависимости избавится. Зачем вам собственно поднимать дофамин искусственным методом? Вы понимаете что дофамин - это нейромедиатор удовольствия, и его подъём нелегальным способом ведёт к пристрастию и зависимости? В очень редких случаях дофамин таки поднимают лекарствами (например, Риталин, амфетамин), но все эти лекарства находятся под строгим наркоконтролем и прописываются исключительно врачём. Если у вас депрессия, то лучше пить антидепрессанты, которые поднимают не дофамин, а серотонин, от которого реже развивается пристрастие. А ещё лучше - поднимать себе настроение (нейромедиаторы удовольствия) психологически, т.е. хорошими мыслями, а не таблетками.

Мне уже надоело отвечать на этот вопрос. Во-первых традиционная разбивка сиптомов на "негативные/позитивные" не совпадает с разбивкой по "заниженному/завышенному" дофамину, - например, укуренный "в дупль" наркоман обычно тихо сидит в уголке погруженный в свои фантазии, у него тоже "апатия, обеднение речи, гипоактивность, эмоциональная сглаженность, потеря интересов, социальная аутизация, пассивность и отсутствие инициативы", но его дофамин при этом зашкаливает. Точно также и шизофреник, может внешне быть абсолютно спокоен, лежать сутками в кровати и тупо смотреть в потолок, а внутри в тоже время интенсивно прокручивать навязчивые мечты и фиксидеи, зашкаливая свой дофамин до уровней сопоставимых с наркотиками.

Во-вторых, из негативных мыслей и страхов тоже можно извлекать тонны дофамина, об этом подробно написано тут - http://gutta-honey.l...com/244556.html

Нет, я хорошо понимаю, что нейромедиаторы - это просто передатчики, и один и тот-же нейромедиатор в разных отделах мозга может передачу (action potential) усиливать, а в других - уменьшать. Разумеется речь идёт о системе эмоций, т.е. о мезолимбической системе.

С дофамином всё понятно - берём мышь, внедряем электроды в nucleus accumbens, и повторяем старый эксперимент Олдса-Милнера чтобы убедиться что nucleus accumbens - это "центр удовольствия" и создаёт мотивацию повторять это удовольствие.

А где факты что "locus coeruleus" регулирует "волю"? Везде пишут что он регулирует концентрацию внимания (alertness), но никак не "волю" под которой обычно и понимают "мотивацию". Вот поэтому я и прошу ссылки не на вашу статью, а на научное исследование, типа эксперимента Олдса-Милнера, которое доказывает что "locus coeruleus" регулирует "волю".

P.S. Когда вы один пишите на этом форуме под псевдонимами разных пользователей одновременно, то это очень заметно.

вы считаете, что зависимые люди не понимают, чем им грозит зависимость??? они, что умственно отсталые??? конечно, нет. они все понимают и все взвешивают. ну а если еще глубже хотите, то довожу до вашего сведения, что поведенческие реакции и их структура формируются в ответ на стимул еще до того, как информация о стимуле доходит до коры, то есть сознанию остается лишь сформировать "фабулу" мотивации, а собственно программа действий уже готова к реализации.

Интересно, откуда такие сведения, нельзя ли ссылку на достоверный источник? Я вообще-то, например, вполне могу менять своё поведение в зависимости от новых обстоятельств и мыслей. Например, я увидела с утра солнце, собралась на пляж, а потом по телевизору сказали что будет дождь, и я передумала идти купаться. Нормальный человек постоянно меняет свои установки и мотивацию, в зависимости от аргументов и контраргументов, которые актуальны для него в данный момент.

Просто у зависимых людей, из-за их воспитания и личного опыта, не сформировалось такое негативное отношение к их зависимости, которое есть у нормальных людей.

Ну многие мужчины боятся "брать на себя ответственность с противоположным полом", впрочем как и женщины тоже. Тут в США это называется "коммитментфобия" - и я даже собираюсь по этому поводу написать новую статью. Постарайтесь на бумаге расписать что именно вас сдерживает? Представьте себе что вы сейчас находитесь одни с симпатичной девушкой в квартире, и она явно намекает вам на интимную близость - запишите (строго в порядке очерёдности) какие мысли у вас сразу возникают при такой её просьбе? Порядок мыслей очень важен, поскольку он укажет на то что для вас является приоритетным. Потом придумайте контраргументы к этим страхам и тоже запишите их на бумагу. Затем регулярно перечитывайте эти контраргументы (особенно перед встречами с девушками), а если в голове возникнут новые аргументы или контраргументы - то запишите их на эту бумажку тоже. Постепенно "правильные" контраргументы удалят из памяти "неправильные" страхи и вам будет легче.

Буду рада вам помочь с контраргументами если вы напишите сюда список своих мыслей и страхов. Желаю удачи!
Почитайте также: http://ru.wikipedia....вная_психология

Спасибо что регулярно поднимаете эту тему вверх своими сообщениями.

Эти рейтинги для меня ровным счётом ничего не значат. Если вы посмотрите - то самый высокий рейтинг тут у Gastello - сейчас аж целых 216, но я не думаю чтобы кто-то из врачей был согласен с его теорией "коллективного безсознательного" и искренне верил в телепатию. Я бы тоже могла, как многие здесь, зарегистрироваться ещё раз и накрутить себе рейтинг пользуясь вторым именем, но просто не считаю это сейчас нужным.

Для меня гораздо важнее что эта тема привлекла внимание к "дофаминовой теории": 13 284 просмотров за 6 месяцев - для научной темы это очень даже большой интерес. Кроме того, это обсуждение помогло мне сделать мою статью лучше, что и нужно было для моей учебы.

Дальше спорить с вами и что-то вам доказывать я не собираюсь, поскольку никаких новых и полезных идей я от вас уже не получаю, вместо этого вы повторяете одни и теже безосновательные заявления, а когда аргументы заканчиваются, то переходите на личные оскорбления. Поэтому я просто не буду больше тратить на вас своё драгоценное время, а буду общаться только теми людьми с которыми можно вести конструктивный диалог. Я так себе думаю что те кто эту тему прочитал и понял - дальнейшее обсуждение всё равно не читают, поскольку оно им ничего не даёт, а те кому приятно заниматься самостимуляцией и кто не хочет жертвовать наслаждением ради выздоровления - тех не переубедишь, это как пытаться переубедить наркомана.

Интересно, а что вам не даёт высыпаться? У вас нет, случайно, навязчивых мыслей, навязчивых воспоминаний, - например, о войне, о друге и т.д.? Как вы сами оцениваете своё состояние - вы в депрессии, или наоборот, слишком много мечтаете и развлекаетесь? Много ли времени проводите за компьютером?

Хм.. А как вы будите повышать дофамин "радостями" если этого дофамина нет или мало? Или дело вовсе не в дофамине и никакая интересная книга и общение вас не порадуют?

Вот когда пройдёте психотерапию, начнёте позитивнее смотреть на мир и больше радоваться жизни, то и дофамин появится. Об этом собственно и вся тема, что человек сам регулирует свои нейромедиаторы своими мыслями.

Как ваша дофаминовая теория связана с разорваностью мышления и нарушениями речи,деперсонализационным растройством?

Это похоже на симптомы негативной фазы, когда дофамин понижен. Я написала подробнее про негативную фазу в новой теме: Снова про дофаминовую гипотезу...

У вас похоже слишком низкая самооценка и вы безосновательно считаете себя гораздо хуже других. Там в той ссылке что я дала, написано немного как бороться с такой дезадаптивной схемой. Лучше напишите на бумаге почему вы о себе так плохо думаете, что вас волнует, какие у вас недостатки и какие есть достижения. Придумайте контраргументы к такой дезадаптивной схеме (возможно с помощью друзей или близких), и перечитывайте их по-чаще. Мне почему-то кажется, что причиной такого негативного отношения к себе и разочарования в жизни, могут быть неосуществлённые желания и разбившиеся надежды. Похоже, что вы слишком много хотели от жизни, а когда поняли что это неосуществимо, то разочаровалисть во всём. В буддизме (основной религии Китая и Юго-Восточной Азии), даже есть целое учение о "Четырех благородных истинах", согласно которому страдания и депрессия являются неотъемлемой частью жизни, и просходят они от неудовлетворенных желаний, тоесть для избавления от депрессии нужно уменьшить или отбросить ненужные желания, но при этом важно найти свою "золотую середину" и верно отделить нужные желания от ненужных. Вот почитайте мой пост про это, может вам понравится:
http://neuroleptic.r...c/page__st__130

И ещё, - о каких субличностях вы говорите? У вас есть "голоса"?