Anonim

 В процессе эволюции происходила цефаллизация ЦНС, Сначала формировался задний мозг, затем передний. Цефализация шла неравномерно, передний мозг начал сильно обгонять задний, отбирая на себя функции заднего мозга. Физиолог макс Шрадер проводил опыты по эктомии переднего мозга у животных стоящих на различных ступенях эволюции (амфибии, птицы, рыбы) и обнаружил, что чем на более высоких ступенях эволюции находится животное, тем больше функций теряет её ЦНС при операции. 

 Ретикулярная формация ствола мозга - очень древняя структура ЦНС, появившаяся в филогенезе еще на стадии рыб- сильно отстала в развитии как относительно коры, так и относительно ствола мозга. У ежа объем ретикулярной формации относительно ствола мозга занимает 39%, а у человека лишь 9% Так как объем ретикулярной формации в процессе филогенетического развития от низших форм к высшим уменьшается, то учеными было высказано предположение, что на более низких ступенях эволюции она имеет более важное физиологическое значение. Но и на высших ступенях эволюции она играет очень важную роль в работе ЦНС. Кора мозга реагирует на импульсы поступающие по 12 парам черепно-мозговых нервов, только лишь при активации её по ретикулярной формации. Перерезка ретикулярной формации у кошки приводит к тому, что она больше не может реагировать ни на какие сенсорные раздражители и впадает в глубокую кому, но перерезка ствола ниже ретикулярной формации к нарушению сознания не приводит. Потому что ретикулярная формация берет тонус для мышления не из ствола мозга, а из самой коры, которая активизирует нижнюю часть ретикулярной формации по нисходящим путям из лобной и височной коры. Затем по ретикулярной формации импульс проходит в верхнюю часть (по дороге обмениваясь реципроктными связями с лимбикой)и по восходящим волокнам снова стимулирует кору. - Вот так работает нервный контур состоящий из коры, ретикулярной формации и лимбике.

 Лобная кора, как самая передняя часть переднего мозга, в филогенезе обогнала всех, не только задний мозг, но и остальную кору. (У человека объем лобной коры относительно остальной коры 29%, у шимпанзе 17% у кролика 3,4%) Получается, что человек является субъектом с сильно развитой корой и слабо развитой ретикулярной формацией. Животные, как известно, шизофренией не болеют. Те шизофренические модели, которые испытывают на животных моделируют лишь некоторые симптомы шизофрении, и эти симптомы статичны, потому что прогридиентный процесс приводящий к нарастающему дефекту запустить не удается. По видимому его невозможно создать при слабом эволюционном перекосе лобной коры и ретикулярной формации. Люди тоже не все могут шизофренией заболеть, лишь те у кого есть генетическая предрасположенность, и даже те, у кого есть предрасположенность могут заболеть не всегда, лишь в половине случаев, вот поэтому конкордантность МЗ близнецов составляет 50% так как они имеют общую генетику, потому что сформировались из одной клетки, но различную эпигенетику, потому что получили различное влияние среды, так как с разными людьми, даже выросших в одной семье не могут происходить абсолютно одинаковые события. 

Как описывал шизофрению её первооткрыватель- Ойган Блейлер: " "Гипотетически можно вывести из одного корня и шизофреническое и сноподобное расстройство ассоциаций: нужно думать, что требуется известная сила, чтобы держать ассоциации на надлежащих путях, это следует из того, что во сне и при расстройстве внимания они уклоняются в стороны. Возможно, что эта сила, "включательное напряжение" (Schaltspannung) ослабляется или тормозится в своём действии шизофреническим основным процессом" - и об "включательном напряжении" почему-то не упоминается в публикациях последующих ученых описывающих патогенез шизофрении, по видимому этот важный момент был забыт (пока не вспомнил о нем пользователь нейролептика DocDalgatov, за что ему отдельное спасибо) Так что же такое "включательное напряжение" с точки зрения физиологических процессов происходящих в ЦНС? Если шизофреническое расстройство ассоциативного процесса схоже с тем что наблюдается в полусонном состоянии и при расстройстве внимания, то зная что внимание и бодрствование  поддерживает ретикулярная формация, можно сделать вывод, что поток импульсов восходящей ретикулярной формацией - через вентральную покрышку ствола мозга в кору - это и есть то "включательное напряжение" которое описывал О Блейлер! ( дефиниция моя) Там кстати обнаруживается сниженная дофаминовая нейротрансмиссия причастная к негативной симптоматике шизофрении в дофаминовой теории шизофрении. Но в той теории не сказано, почему же оно снижается, а снижается оно от того, что в результате филогенеза недостаточно развилась ретикулярная формация, и сильно развилась лобная кора вызвав перекос в работе нервного контура. Кора для своей работы активизирует ретикулярную формацию, чтобы черпать из нее тонус. А так как кора сильная, а ретикулярная формация слабая, то кора ретикулярную формацию переутомляет. В норме ретикулярная формация должна отключить кору и наступить сон, но при сильном перекосе утомленная ретикулярная формация ни как не может отключить мощную кору, которая еще совсем не устала, поэтому активизация идет рывками. Поэтому лоботомия навсегда излечивает шизофрению приводя в равновесие нервный контур, такое же равновесие наступает на конечной стадии шизофрении и тот же апатоабулический и интеллектуально мнестический дефект. 

Почему же до манифестации шизофренического процесса ни смотря на сильный перекос при цефализации все-равно ретикулярная формация с управлением корой как-то справляется? А все из-за того, что лимбическая система находится в спокойном состоянии, но при сильном стрессе ассоциативная кора начинает думать, что ей страшно, посылает сильный сигнал в котором закодирован страх в нижний отдел ретикулярной формации, далее идет сигнал в вверх проходит в оперативную память мозга- гиппокамп на конце которого расположена амигдала, которая отвечает за эмоциональную окраску обрабатываемых мозгом сигналов. И амигдала сильно пугается, и посылает в ретикулярную формацию импульс содержащий закодированный страх и тот что она получила от коры и тот, что добавила от себя сильно испугавшись, и двойной страх идет в кору, потом снова по низходящей ретикулярной формации возвращается обратно в амигдалу. Так же затрагиваются и другие части лимбики, гипоталамус, и он начинает стимулировать выработку адреналина надпочечниками, а в присутствии адреналина амигдалла пугается еще сильнее. Могут также затрагиваться в этом патологическо замкнутом круге страха различные центры гипоталамуса, что приводит к сбоям в эндокринной системе. Полиморфные сбои в  в эндокринной системе обнаруживаются при шизофрении, из за этого даже были эндокринные теории шизофрении, но они не объясняют почему бывает работа эндокринной системы сильно нарушена, а шизофрении нет. А всё потому, что работа эндокринной системы нарушается вторично, первичен страх зацикленный по нервным путям перекошенной при цефализации ЦНС. Когда имеется сильный страх и амигдала перевозбуждена, то она может вырубать кору, потому что идет перераспределение тонуса в вентральной покрышке на кортикальную и лимбическую систему и преимущественно поступает на лимбическую, потому что при стрессе предпочтительнее используются старые проверенные филогенезом способы мышления - древними участками ЦНС.  А так как страх зациклен в работе нервного контура( коры лимбике, ретикулярной формации), то ЦНС при шизофрении сильно испугавшись раз - пожизненно находится в состоянии стресса. Если моторная кора выключена, а базальные ганглии работают, то происходит кататонический ступор. (Шерингтон воздействовал на ЦНС кошки уретаном, который подавляет активность коры, но не затрагивает базальные ганглии и кошка впадала в состоянии каталепсии, аналогично которому проявляется кататонический ступор при шизофрении) Но при шизофрении кора пытаясь активизироваться начиная активизировать саму себя через ретикулярную формацию, при этом от амигдалы получая торможение - идет противоборство двух сил и начинается активация моторной коры рывками из-за этого происходит кататоническое возбуждение с бессмысленным речевым и двигательным возбуждением. Если же в этот патологический замкнутый круг вовлекаются температурные ядра гипоталамуса - то это уже фебрильная кататония. При параноидной шизофрении, кора подумав, что стало страшно, раскрутив сигнал через ретикулярную формацию по лимбике происходит формирование активизации ассоциативной коры рывками, и под действием этого искаженного включательного напряжения в ассоциативной коре формируются очаги патологического застойного электрического возбуждение (патологические доминанты Ухтомского) которые и содержат в себе бредовую фабулу. Из этих доминант идет активизирование ретикулярной формации, потом по лимбике, потом снова в ретикулярную формации и из нее в сенсорную кору. Из ассоциативной коры электрический сигнал идет в сенсорную, и получается, что то, что было мыслью - становится чувством, но не напрямую из ассоциативной коры в сенсорную, а проходя длительный маршрут, включая те системы мозга, что являются бессознательными ( а в ЦНС практически всё бессознательно работает, за исключением ассоциативной коры, и вторичной моторной коры. Хотя когда мы только учимся ходить, писать, печатать на клавиатуре, и тп.. осваиваем моторные навыки то тогда сознательное доходит наверное и до первичной моторной коры.)  То когда сигнал снова возвращается в ассоциативную кору из сенсорной, прогулявшись по такому маршруту, начинает восприниматься, ни как собственная мысль, а как чужеродная - вот он - синдром Кандинского-Клерамбо! (дефиниция моя) Особенно много нервных связей у восходящей ретикулярной формации с височной корой, (а в височной коре есть слуховой анализатор) поэтому при шизофрении преимущественно слуховые галлюцинации.

По психофизиологии других синдромов шизофрении, напишу в дальнейшем.