Atropos

Мне одно интересно: они это на D2 тестировали?

Вряд ли в механизме замешаны D2 рецепторы, хотя теоретически структура содержит фрагмент (2-фторфенилпиперазин) сходный со структурой абилифая, а многие такие фенилпиперазины действуют на дофаминовые и серотониновые рецепторы, может конечно исходное соединение в качестве одного из метаболитов дает фторфенилпиперазин.

 Кстати уже были исследования, что атипики в комбинации со стандартной химиотерапией могут улучшать прогноз при лечении опухолей мозга.

 Врач Вам правильно сказал, этаперазин, не применятся при таких состояниях.  Вообще добавление нейролептика - это терапия второй или даже третьей линии. Следует постепенно отменить этаперазин в течении двух недель, попутно присоеденяя бета-блокатор, но вместо метопролола лучше использовать липофильный вискен 5 мг 2 раза в стуки.

Сейчас можете принять этаперазин, ничего страшного не случится, дозы обоих препаратов (метопролол и этаперазин) низкие. Кстати странно, метопролол не бывает по 30 мг, есть таблетки по 25, 50 и 100 мг. Половинка от 25 мг - крайне низкая не эффективная доза. Эффективность фенибута и танакана при Вашем заболевании не доказана и такая полипрагмазия (танакан,фенибут, этаперазин, миртазапин) нежелательна. Следует акцентировать внимание на схеме миртазапин + бета-блокатор.

Sprout Pharmaceuticals повторно предствил FDA флибансерин для терапии предклимактерически сниженнного сексуального влечения http://sproutpharma....esire-disorder/

Фибансерин является 5-НТ1а агонистом и 5-НТ2а антагонистом и представляет собой производное мета-трифторметил-фенилпиперазина (m-tfmpp). Флибансерин может стать первым коммерчески доступным препаратом, позволяющим (off label use) уменьшать сексуальные дисфункции, вызванные применением СИОЗС и других препаратов. Теоретически флибасерин должен способстововать усилению либидо, как у женщин, так и у мужчин.

  Вряд ли у Вас могла сформироваться зависимоть от гидазепама, если Вы принимаете его принимаете по одной таблетке перед сном. Скорее всего у Вас сформировалась привычка "засыпать с таблеткой". Гидазепам намного слабее сибазона и не вызывает серьезных симптомов отмены при приеме в таких низких дозах. Попробуйте другие сновтворные - например Мелаксен, он не вызывает зависимости. Если эффекта не будет, можно использовать Триттико по 1/3 тб перед сном.

 Скорее всего развилось ОКР. ОКР и шизофрения вполне благопулочно взаимно сосуществуют. Пиразидол и афобазол можно смело выкинуть. Пиразидол, потому что эффективность при Вашем заболевании нулевая, да и доза очень низкая, а афобазол - практически плацебо. Проконсультироваться с Вашим врачом по поводу присоедениния антидепра из группы СИОЗС, например феварина с повышением дозы до 150 мг, т.е. принимать рисполепт и акинетон в связке с феварином.

Тема дженериков уже обсуждалась. На самом деле в цену оригинального препарата заложено больше: поиск и синтез, доклин. исследования, клин. исследования (испытания), маркетинг, причем это как правило должно соответствовать критериям GLP, GMP, GCP. В случае дженериков затраты иду только на производство, которое не всегда соответствует GMP и в случае нормальных производителей производится сравнение биоэквивалентности и\или клинической эффективности по сравнению с оригинальным препаратом - такие джененирики, как правило, не стоят дешево. Например дженерики Эгис или ГедеонРихтер и нек. др. фирм. - проходят клинические испытания и им, ИМХО можно доверять. Например эгисовский кетилепт не уступает ничем сероквелю.
Большинство наших и индийских производителей занимаются чисто фасовкой таблеток или штамповкой их из китайский субстанций, поэтому все-таки возникает сомнение в их качестве. Ведь, даже наличие вспомогательных веществ может повлиять на фармакокинетические параметры.
Цена на оригинальные препараты как правило со временем и количеством новых дженериков уменьшается. Если сравнить по цене Золофт (пфайзер тм), Стимулотон (Эгис) и Торин (Верофарм), то видно, что качетсвеный дженерик, не намного дешевле оригинала, а отечественный дженерик не сильно отстает от импортного.
По сему, выбор терапии должен осуществляться исходя из отношения эффективность\стомость\преносимость.
Ведь иногда доступных дженериков нет на рынке, а пациенту мало доступно лечение оригинальными препаратами. В таких случаях возможно замена на препарат со сходным мехнизмом действия например Ципралекса (эсциталопрам) на недорогой циталопрам у котрого много дженеииков. Или Инвеги - палиперидона (метаболит рисперидона) на дженериковский рисперидон.

До поры , до времени пиразидол радовал своим великолепием , но ни что не вечно под луной . Atropos , как вы смотрите на комбинацию пиразидола с людиамилом . Высокое сродство к центральным альфа1-адренорецепторам сочетается с практически полным отсутствием торможения обратного захвата серотонина людиамилом и по идее это сочетание достаточно безопасно ?

А монотерапию Людиомилом Вы не рассматриваете?
Вообще возможен синергичный эффект, так как людиомил блокирует преимущественно захват НА, а при применении пиразидола может увеличиваться плотность альфа-адренорецептров.
Arzneimittelforschung. 1990 Aug;40(8):843-7.
Effects of a chronic administration of the new antidepressant pirlindole on biogenic amine receptors in rat prefrontal cortex and hippocampus. Comparison with desipramine, nomifensine and zimelidine.

Syha K, Schraven E.

Centre of Psychiatry, University Clinic, Frankfurt/Main, Fed. Rep. of Germany.
Abstract

Chronic effects of the new antidepressant pirlindole on adrenergic and 5-HT2-receptors in rat prefrontal cortex and hippocampus were investigated in comparison to desipramine, nomifensine and zimelidine. The effects of pirlindole could be clearly distinguished from those of the monoamine reuptake blockers: chronic administration (20 days) of pirlindole (10 mg/kg per day, p.o.) increased prefrontal cortical alpha 2-receptor numbers and did not affect alpha 1-, beta-, and 5-HT2-receptor numbers. In hippocampus its action caused significant increases in alpha 1- and alpha 2-adrenoceptor densities. Administration of the monoamine reuptake blockers desipramine, nomifensine and zimelidine (10 mg/kg per day, p.o.) for 20 days mainly induced reductions of central adrenergic and 5-HT2-receptor numbers. Type-specific increases in monoamine receptor affinities were induced by the four antidepressants investigated, an effect not consistently described in other studies. The results on monoamine receptor numbers and the type specific increases in receptor affinities help to understand the contradiction in binding data versus physiological and behavioural findings.

PMID: 2173609 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Сейчас полная свобода: хочу говорю, хочу молчу, хочу кричу, хочу хвалю, хочу матом пошлю. В общем появился выбор, а не терпение всего и вся вокруг.

Так-так. Это настораживает))). Может это проявление латентно протекающих психических расстройств? Антидепрессанты могут их активировать

Здравствуйте! Как с точки зрения комбинации АД такая схема: 50 мг стимулатона+ 50 мг мелипрамина? после выхода из психоза впал в глубокую депрессию с личным врачом выщли на такую схему.... когда начнет действовать, и не опасно ли эта схема при ШАР???

Монотерапия ШАР Ад-ами не рекомендована. Кроме того при такой схеме существуем риск обострения как психотических так и аффективных расстройств. Желательно присоединить низкие дозы атипика (сероквель) или нормотимик (ламиктал)

Дефект необратим , тогда почему-же врачи настойчиво продолжают пичкать нейролептиками больных со стажем заболевания лет в тридцать и более . Ведь как известно вся психотика , такая как бред и галлюцинации при дефекте остаются далеко в прошлом и имеется только выраженная деградация личности ?

Два варианта:
По инерции - Нл назначались ранее и назначаются далее по-привычке.
Или для замедления прогрессирования дефекта (имеются ввиду атипики) либо для "контроля поведения".
Вообще часто сложно отличить дефект - необратимую и обратимую негативную симптоматику. Высокие дозы типиков, в частности бутирофенонов, сами могут вызывать необратимые изменения дофаминергичечских нейронов.

Более высокая доза рисполепта может вызвать экстрапирамидные расстройства. Глицин можно смело убрать. Я все-таки склоняюсь к мнению о добавлении миртазапина (15мг), т.к. как я понял доза рисполепта в 4 мг купирует психотическую симптоматику и остается лишь нарушение сна. Миртазапин (ремерон, миртазонал) отпускается в аптеках также как и другие психотропные средства, включая рисполепт. В любом случае изменения терапии необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
Информация про сочетание миртазапина и рисперидона:

Schizophr Res. 2010 Feb;116(2-3):101-6. Epub 2009 Dec 2.
The effect of mirtazapine add on therapy to risperidone in the treatment of schizophrenia: a double-blind randomized placebo-controlled trial.

Abbasi SH, Behpournia H, Ghoreshi A, Salehi B, Raznahan M, Rezazadeh SA, Rezaei F, Akhondzadeh S.

Research Unit, Tehran Heart Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Abstract

It has been reported that mirtazapine would be helpful for treating negative symptoms in schizophrenia. Nevertheless, the results are contradictory so far. This study was designed to investigate the effect of mirtazapine added to risperidone as augmentation therapy in patients with chronic schizophrenia and prominent negative symptoms in a double-blind and randomized clinical trial. Eligible participants in the study were 40 patients with chronic schizophrenia with ages ranging from 19 to 49 years. All patients were inpatients and were in the active phase of the illness, and met DSM-IV-TR criteria for schizophrenia. Patients were allocated in a random fashion 20 to risperidone 6 mg/day plus mirtazapine 30 mg/day and 20 to risperidone 6 mg/day plus placebo. The principal measure of the outcome was Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS). The mirtazapine group had significantly greater improvement in the negative symptoms and PANSS total scores over the eight-week trial. Therapy with 30 mg/day of mirtazapine was well tolerated and no clinically important side effects were observed. The present study indicates mirtazapine as a potential combination treatment strategy for chronic schizophrenia particularly for negative symptoms. 2009 Elsevier B.V. All rights reserved.

PMID: 19959338 [PubMed - indexed for MEDLINE]



Eur. Psychopharm. Volume 10, Issue 1, Pages 51-57 (December 1999)
Lack of drug interactions between mirtazapine and risperidone in psychiatric patients: a pilot study

A.J.M. Loonenab, C.H. Doorschotb, M.C.J.M. Oostelbosb, J.M.A. SitsencCorresponding Author Informationemail address

Received 9 June 1999; accepted 7 September 1999.
Abstract

An open-label, non-randomized, pilot study has been performed in inpatients in need of treatment with an antipsychotic (risperidone) and an antidepressant (mirtazapine) with the objective to preliminarily assess a possible pharmacokinetic interaction and the tolerability of this combination. A 1–4-week single drug treatment phase (risperidone 1–3 mg bid or mirtazapine 30 mg nocte) was followed by a 2–4-week combined drug treatment phase at unchanged doses. Twelve patients were enrolled, nine of whom were treated with risperidone in the single drug phase. Results of plasma level measurements are available for six patients and indicate that adding mirtazapine to risperidone does not alter steady-state plasma concentrations of risperidone and its 9-hydroxy metabolite. Data from one patient suggest that adding risperidone to mirtazapine does not result in clinically relevant changes in plasma concentrations of either compound. The combination was well tolerated and no major or relevant adverse events were observed. Adding risperidone to mirtazapine probably does not necessitate a change of the dosage of either drug, but more extensive investigations are needed.

Свежая информация: Future Treatments for Depression, Anxiety, Sleep Disorders, Psychosis, and ADHD - иллюстрирует множество подходов (D3-антгонисты, агонисты н-холинорецепторов, нейрокининовых рецептров и др.) к созданию психотропных препаратов (некоторые из них уже внедрены в практику - вальдоксан,сердолект) http://www.neurotran...t/newdrugs.html

Усыпить способен, а что дальше? Зависимость и влечение к бензодиазепинам остается. Кроме того азалептин повышает судорожный порог, что при резкой отмене бензодиазепинов в период сформировавшейся зависимости может вызвать судорожные припадки.

Антидепрессивный эффект - подразумевает стойкое устранение депрессивных проявлений и не должен бы меняться от времени суток. Дейсвтвие пиразидола проявляется через три недели регулярного приема в дозе от 300 мг.(монотерапия если) То, что Вы описываете мало вероятно является депрессией. Как правило ингибиторы МАО способствуют улучшению сна. Воббще насколько я знаю пирлиндол ингибирует МАО процентов на 60% при приеме в суточной дозе 300 мг, этого маловато будет для антидепрессивного эффекта.