При длительном лечении нейролептиками, иногда рецепторов нарастает столько, что появляется дискинезии и психозы от сверхчувствительности рецепторов к медиатору.
Интересно, что значит при длительном?
Допустим, 10 лет человек тихо болел дома, в ПНД "не смогли" подобрать тогда препарата (ни тип, ни дозу, в карточке записали про непереносимость классических нейролептиков) - это пришлось как-то делать дома родителям.
Из-за психотравмы больной повторно "загремел" в облПНД с истощением и астенией, хотя на горшок до последнего еще сам ходил. Через несколько дней пребывания в ПНД, во второй выходной недели, у больного вдруг обнаруживается (по приезде родственников к вечеру в ПНД) - брадикардия, АД 55/0 мм рт.ст. с утра, окулоригидный криз (типа глаза на лбу), каменная ригидность мышц спины, шеи,затылка - при этом врач отделения божился, что в связи с астенией и спокойным состоянием ничего сильнодействующего больному не давали (по телефону за 3 часа до приезда родичей также скрыли факт предсмертного состояния больного).
В реанимации другого ЛУ, куда перевезли больного, врачи диагностировали предположительно токсическую энцефалопатию, врач, осматривавший больного через пару дней, шепотом произнес:"Галоперидол в лошадиной..."
После этого у больного полгода была почти полная неподвижность, возник треммор одной руки, частичный паралич другой руки, на МРТ мозга выявилась атрофия, потом стали возникать многосуточные возбуждения, которых до ПНД не было....
Я предположил, что врач ПНД соврал, что, якобы, ничего из фармхимии не давал. Похоже больному в ПНД дали не только непереносимый им галоперидол, энцефалопатия и паралич как бы подсказывают, что добавили для токсичности литий, раз возникло и повреждение мозга, судя по МРТ (как и написано в инструкции на нейролептик про токсичность связки "галоперидол+ литий" даже в лечебных концентрациях, не говоря уже о передозе)...
Или все это домыслы и за несколько дней нейролептиком в лечебных дозах не могли частично разрушить мозг больного?