Сообщений в теме: 27

[NeuronHimik]

Вы тоже можете изучить самостоятельно этот вопрос. Это несложно, но времени потратить нужно часов 10.

http://pikabu.ru/sto...rtovich_4522189

Вау! Спасибо! Я его в вк нашел, может он сможет помочь мне с препаратами.

10 часов? Тогда у меня начнется настоящая хорея, на подобие хореи Гентингтона, ЦНС не выдержит. 

[Natural]

Вау! Спасибо! Я его в вк нашел, может он сможет помочь мне с препаратами.

10 часов? Тогда у меня начнется настоящая хорея, на подобие хореи Гентингтона, ЦНС не выдержит. 

Боюсь, что он очень занятой человек. Член диссертационного совета...

А смотреть можно поэтапно. Я каждое видео раза 3 смотрел, пока вкуривал что да как. Не спиши, за неделю справишься. Надо делать паузы минимум в день, чтобы мозг осознал каждую лекцию

[NeuronHimik]

Боюсь, что он очень занятой человек. Член диссертационного совета...

А смотреть можно поэтапно. Я каждое видео раза 3 смотрел, пока вкуривал что да как. Не спиши, за неделю справишься. Надо делать паузы минимум в день, чтобы мозг осознал каждую лекцию

Ну я думаю, может он платно проконсультирует? А может и тут помогут. А названия лекций я посмотрел. Судя по названиям лекций, я и так все это знаю. А в подробности в эти по рецепторам я думаю для моей лечения моей болезни смысла нет.

[connecticum]

Вы тоже можете изучить самостоятельно этот вопрос. Это несложно, но времени потратить нужно часов 10.

http://pikabu.ru/sto...rtovich_4522189

 

Огромное спасибо! Очень полезная инфа!

 

Natural, IAMX

Помогите, пожалуйста, разобраться. Возникла идея «собрать» аналог Атаракса, но  с меньшими побочками и большим эффектом.

 

Из инструкции, на что на мой взгляд нужно обратить внимание: 

Атаракс (Гидроксизин) - блокатор H1-гистаминовых рецепторов I поколения.

Блокирует центральные М-холино - и H1-гистаминорецепторы.

Метаболизм. Гидроксизин метаболизируется в печени. Цетиризин — основной метаболит (45%) — является блокатором Н1-гистаминовых рецепторов.

Гидроксизин больше концентрируется в тканях, чем в плазме.

Проникает через ГЭБ.

 

Исходя из этого меня интересуют некоторые моменты:

Получается, Атаракс лишь на 45%  блокатор н1-рецепторов, а остальные эффекты приходятся на м-холиноблокаторы? Почему тогда он больше позиционируется именно как блокатор H1-гистаминовых рецепторов? Или препараты не обязательно должны подвергаться метаболизму полностью и цифра в 45%  нас вообще не интресует? Насколько важна проницаемость через гэб и концентрация препарата преимущественно в тканях, чем в плазме (ведь моя основная проблема это спазм гладкой мускулатуры, есть ли какая-то разница от места концентрации?) ?

Существует энантиомер цетиризина - Левоцетиризин, это уже препарат III поколения. Эффективность достигается в 2 раза меньшими дозами, а именно чрезмерная сонливость не позволила мне дальше мринимать Атаракс. На вики написано, что фармакокинетика левоцетиризина носит линейный характер и практически не отличается от фармакокинетики цетиризина. Хотя по идеи препараты III поколения не проникают через гэб.

Еще меня интересует Дезлоратадин, препарат III поколения длительного действия. Не проникает через гэб. Есть ли смысл попробовать его вместо левоцетиризина?

Формулы левоцетиризин – дезлоратадин: C21H25ClN2O3 – C19H19ClN2. Практически тоже самое, но молекул в формуле левоцетиризина больше, получается он мощнее?

 

Это было касаемо выбора блокатора н1-рецепторов. Хочу еще подключить м-холиноблокатор.  Атаракс блокирует центральные М-холинорецепторы, т.е. не селективно, как я понимаю, или м1 (они локализованы в цнс)? Прошелся по всем м-холиноблокаторам на рлс, больше всего по описанию мне подходит Триган-Д (Дицикловерин). Но есть непонятка, в инструкции сказано принимать не более 5 дней. Я мучаюсь спазмами уже лет 10 наверное, что-то продолжительность приема этого препарата в моем случае вызывает у меня, мягко говоря, сомнения.

Кто-нибудь может что-нибудь подсказать по данному вопросу?   

 

[NeuronHimik]

 

Огромное спасибо! Очень полезная инфа!

 

Natural, IAMX

Помогите, пожалуйста, разобраться. Возникла идея «собрать» аналог Атаракса, но  с меньшими побочками и большим эффектом.

 

Из инструкции, на что на мой взгляд нужно обратить внимание: 

Атаракс (Гидроксизин) - блокатор H1-гистаминовых рецепторов I поколения.

Блокирует центральные М-холино - и H1-гистаминорецепторы.

Метаболизм. Гидроксизин метаболизируется в печени. Цетиризин — основной метаболит (45%) — является блокатором Н1-гистаминовых рецепторов.

Гидроксизин больше концентрируется в тканях, чем в плазме.

Проникает через ГЭБ.

 

Исходя из этого меня интересуют некоторые моменты:

Получается, Атаракс лишь на 45%  блокатор н1-рецепторов, а остальные эффекты приходятся на м-холиноблокаторы? Почему тогда он больше позиционируется именно как блокатор H1-гистаминовых рецепторов? Или препараты не обязательно должны подвергаться метаболизму полностью и цифра в 45%  нас вообще не интресует? Насколько важна проницаемость через гэб и концентрация препарата преимущественно в тканях, чем в плазме (ведь моя основная проблема это спазм гладкой мускулатуры, есть ли какая-то разница от места концентрации?) ?

Существует энантиомер цетиризина - Левоцетиризин, это уже препарат III поколения. Эффективность достигается в 2 раза меньшими дозами, а именно чрезмерная сонливость не позволила мне дальше мринимать Атаракс. На вики написано, что фармакокинетика левоцетиризина носит линейный характер и практически не отличается от фармакокинетики цетиризина. Хотя по идеи препараты III поколения не проникают через гэб.

Еще меня интересует Дезлоратадин, препарат III поколения длительного действия. Не проникает через гэб. Есть ли смысл попробовать его вместо левоцетиризина?

Формулы левоцетиризин – дезлоратадин: C21H25ClN2O3 – C19H19ClN2. Практически тоже самое, но молекул в формуле левоцетиризина больше, получается он мощнее?

 

Это было касаемо выбора блокатора н1-рецепторов. Хочу еще подключить м-холиноблокатор.  Атаракс блокирует центральные М-холинорецепторы, т.е. не селективно, как я понимаю, или м1 (они локализованы в цнс)? Прошелся по всем м-холиноблокаторам на рлс, больше всего по описанию мне подходит Триган-Д (Дицикловерин). Но есть непонятка, в инструкции сказано принимать не более 5 дней. Я мучаюсь спазмами уже лет 10 наверное, что-то продолжительность приема этого препарата в моем случае вызывает у меня, мягко говоря, сомнения.

Кто-нибудь может что-нибудь подсказать по данному вопросу?   

 

Я вам уже отвечал про опасность атаракса и др. подобных препаратов. Надо выяснить причину. Кстати стабилизаторы мембран тучных клеток более безопасны, но это на мой взгляд.

[NeuronHimik]

Боюсь, что он очень занятой человек. Член диссертационного совета...

А смотреть можно поэтапно. Я каждое видео раза 3 смотрел, пока вкуривал что да как. Не спиши, за неделю справишься. Надо делать паузы минимум в день, чтобы мозг осознал каждую лекцию

 

Скажите, какие нейромедиаторы и вещества ( грубо говоря ) ( помимо ацетилхолина и серотонина ) угнетают H1 блокаторы не проникающие через гематоэнцефалический барьер, ну например Лоратадин? Может глутамат, адреналин, норадоеналин? Я имею ввиду те медиаторы и вещества угнетение которых, приводит к непрямому повышению дофамина. 

 

Какие есть препараты, кроме глютаминовой кислоты, которые повышают глутамат, но не повышают дофамин? 

 

Какие есть стимуляторы адреналин, норадреналина, кроме статеры, назальных спреев, мезатона, ипадкрина? интересуют таблетки. 

 

Более подробно тут: http://www.03.ru/sec...urology/5767589

[Natural]

Еще меня интересует Дезлоратадин, препарат III поколения длительного действия. Не проникает через гэб. Есть ли смысл попробовать его вместо левоцетиризина?

Формулы левоцетиризин – дезлоратадин: C21H25ClN2O3 – C19H19ClN2. 

Между ними нет никакой разницы с точки зрения использования. Да, они более безопасны, начинают действовать дольше, чем 2-го поколения (на третьи сутки концентрация набирается, судя по моим ощущениям).

 

На счет других вопросов, я к сожалению, некомпетентен. Надо смотреть профили афинности каждого препарата, чтобы увидеть какие рецепторы он цепляет...

[mGlur]

Исходя из этого меня интересуют некоторые моменты:
Получается, Атаракс лишь на 45% блокатор н1-рецепторов, а остальные эффекты приходятся на м-холиноблокаторы? Почему тогда он больше позиционируется именно как блокатор H1-гистаминовых рецепторов? Или препараты не обязательно должны подвергаться метаболизму полностью и цифра в 45% нас вообще не интресует? Насколько важна проницаемость через гэб и концентрация препарата преимущественно в тканях, чем в плазме (ведь моя основная проблема это спазм гладкой мускулатуры, есть ли какая-то разница от места концентрации?) ?

-Имеет значение сродство с рецептором, оно разное, от частичного (порциальный агонист) до - полный агонист. Поскольку проблема возникает в цнс то и действие может начинаться в цнс и далее вниз по звеньем вплоть до самого органа. Место где скаплипается препарат кажется имеет значение для скорости его выведения. Ну и основного действия.

Это было касаемо выбора блокатора н1-рецепторов. Хочу еще подключить м-холиноблокатор. Атаракс блокирует центральные М-холинорецепторы, т.е. не селективно, как я понимаю, или м1 (они локализованы в цнс)?

-В цнс и нервных центрах на переферии.