Эсциталопрам (Ципралекс)
Автор темы Admin, Май 17 2007 01:25
эсциталопрам ципралекс антидепрессант СИОЗС
Сообщений в теме: 5613
#2
Отправлено 10 Сентябрь 2007 - 11:01
Вопрос к специалистам: насколько безопасно совместное применение ципралекса и спитомина(буспирон). Ципралекс - отличный антидепрессант, но вот в первые дни БД в данном случае не приемлимы, а без адекватной транквилизации ажитация и инсомния достаточно выражены. Если есть опыт применения этих дух препаратов - пожалуйста, отпишите.
П.С. Начальная дозировка ципралекса 5мг. Об отсроченности анксиолитического эффекта буспирона в курсе, но изолированно он достаточно эффективен в данном случае, но усугубляет депрессию. Спасибо.
П.С. Начальная дозировка ципралекса 5мг. Об отсроченности анксиолитического эффекта буспирона в курсе, но изолированно он достаточно эффективен в данном случае, но усугубляет депрессию. Спасибо.
Есть настолько традиционная медицина,что выжить практически невозможно. (Михаил Мамчич)
#4
Отправлено 10 Октябрь 2007 - 04:27
Вот как раз не совсем "типичный представитель класса СИОЗС", поскольку это не только наиболее селективный из всех существующих на данное время действительно селективный ИОЗС, но и активный изомер циталопрама, превосходящий рацемат как минимум в 100 раз по стерени СИОЗС, поэтому используется в малых дозах, лишён многих ПЭ, и действие которого чувствуется часто на третий день терапии. Прозак, о котором так много говорят - самый неизбирательный ИОЗС из всех существующих и ему присущ нехилый довольно холинолитический эффект; сертралин является достаточно мощным ИОЗД и влияет на ещё целый ряд структур, как и остальные СИОЗС, впрочем. Ципралекс - это, пожалуй, первый подлинный действительно СИОЗС, и, вероятно, станет первым препаратом этого ряда, то есть АД с максимально СИОЗС при минимуме влияния на иные структуры и дающий выраженный эффект без изнуряющих ПЭ остальных представителей современных СИОЗС.
Есть настолько традиционная медицина,что выжить практически невозможно. (Михаил Мамчич)
#6
Отправлено 10 Октябрь 2007 - 06:52
Не могу согласиться: сертралин начинает действовать начиная с третьей недели в большинстве случаев, а полностью раскрывается спустя месяц-два каждодневного приёма. Я наблюдал 20 человек, котрым был назначен сертралин: около 15 человек прекратили приём препарата уже на второй-третий день в связи с весьма сильными ПЭ со стороны ЖКТ(диарея, метеоризм, тошнота, отвращение к еде и т.п. симптомы были весьма выражены), их остальных людей пятеро переносили препарат как Вы, судя по Вашим постам - они переживали ПЭ в значительно меньшей степени, и к тому же на фоне феназепама и иных препаратов, имеющих в профиле выраженное холинолитическое действие - этим можно частично объяснить уменьшение ПЭ со стороны сертралина - если принимаются БД, а ещё больше нейролептики с выраженным холинолитическим эффектом, то проблемы со стороны ЖКТ не так выражены, хоть и присутствуют. Поверьте, если моё первое сообщение связано с возможным уменьшением ПЭ при приёме сертралина, то основания для этого есть: сертралин очень хороший АД в связи с дополнительным ИОЗД(отчасти из-за этого препарат выпускают под торговой маркой "Стимулотон" - он достаточно неплохо тонизирует, если попить его месяцев 3-6). После того же, как появился эсциталопрам, практически всех перевели на этот препарат - согласитесь, три дня и три недели для ощутимых эффектов - это достаточно большая разница :wink: К тому же из всех пациентов ни один не прекратил приём препарата из-за отсутствия свойственных всем СИОЗС ПЭ, наблюдалась довольно часто ажитация, которую устраняли уменьшением дозы(препарат не сразу оценили в плане мощности и селективности - это одна из причин, т.к. назначали часто 10-20мг сразу тем, кому лучше начинать с 5мг в день). Сейчас эсциталопрам, повторю, единственный из применяемых у нас действительно ОЧЕНЬ селективный ИОЗС, весьма "чистый" и мощный препарат, и из-за этого на него перешли фактически все пациенты, отвечающие на терапию препаратом - есть также и резистентные.
А по поводу СИОЗС в целом - это очень щекотливая ситуация: часто слышу на форумах, что "выбор СИОЗС определяется эффективностью и отсутствием ПЭ", что у меня вызывает смех: каждый СИОЗС - это ОЧЕНЬ специфический препарат с присутствием самых разных дополнительных фарм.эффектов и с абсолютно разными многими показателями. Так, широко рекламируемый феварин(флувоксамин) - один из самых неэффективных препаратов этого ряда, подавляет кучу ферментов печени, что ограничивает его применение с огромным числом ЛС и делает весьма токсичным на фоне низкой эффективности. Однако есть люди, которым препарат помогает и он находит своё место среди остальных СИОЗС. А вот ссылка, где можно немного ознакомиться с различиями в переносимости, в частности, и ПЭ в сравнении с плацебо СИОЗС: ]]>http://www.mediasphe.../3/r3-02-37.htm]]>
Безусловно, СИОЗС в основе своей схожи, но это АБСОЛЮТНО разные и структурно, и по отдедьным фарм.показателям, ЛС. При этом одни из них более эффективны в лечении большой депрессии(сертралин, паксил), в то время, когда иные эффективны при иных депрессивных расстройствах и ОКР. Потом, немаловажен анксиолитический эффект у АД - у одних он присутствует уже в профиле(паксил, коаксил и тразодон - особенно и др.), а у других наблюдается ажитация в первые недели лечения(особенно при ОКР), и часто требуется назначение БД до достижения собственного противотревожного действия АД). По синдрому отмены СИОЗС отличаются также значительно: у паксила он наиболее выражен, кроме того, при назначении самого препарата наблюдаются часто неадекватные реакции. Потом, важен ещё один аспект - влияние на массу тела в процессе лечения: флуоксетин порой оказывается эффективней аноректиков амфетаминового ряда при лечении булимии, и истощённым больным его часто не назначишь. Существует также понятие "период полувыведения", и если у флуоксетина и его активных метаболитов этот срок составляет: T_1/2 флуоксетина составляет 1-3 суток после однократной аппликации и 4-6 суток после достижения равновесной концентрации. T_1/2 норфлуоксетина - 4-16 суток в обоих случаях, что вызывает значительную кумуляцию активных форм, медленное достижение их равновесного уровня в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T_1/2 удлиняется в 3-4 раза(!), то это означает, что в случае отмены препарата, пациента несколько недель надо как-то продержать, если вдруг возникнет необходимость перехода на другой АД, а многие из тех, кто принимают флуоксетин самостоятельно, после отмены препарата довольно часто переходят на другие АД спустя несколько дней, и оказываются в реанимации, и некоторых не удаётся спасти! Если же говорить о том же сертралине, то тут ситуация иная: при "первом прохождении" через печень он образует активный метаболит - N-десметилсертралин, который (как и сертралин) подвергается интенсивной биотрансформации при участии изофермента 3А4 цитохрома P450 (дезаминируется, гидроксилируется) и конъюгирует с глюкуроновой кислотой. T_1/2 - 26 ч, метилированного гомолога - 62-104 ч. Экскретируется в равной степени (40-45%) с мочой и калом, причем 12-14% в неизмененном виде, и уж наиболее она благоприятна при применении ципралекса, где период полувыведения составляет несколько десятков часов.
Не знаю как кто, но при выборе АД следует ИМХО выходить не только из профиля переносимости и удосужиться хотя бы прочесть толику информации об каждом конкретном препарате в соответствующих мед. журналах! И повторю, пишут - одно, а на практике - совершенно иное. Если один человек переносит какой-либо АД нормально, то это не распространяется на ВСЕ АД, и ОСОБЕННО СИОЗС. Сертралин, повторю, очень эфективный и показанный многим больным, препарат, но я же не в потолок гляжу, когда пишу, что достаточное к-во людей просто и пару дней не может пропить его, а вот ципралекс лишь у единиц вызывает преходящие незначительные ПЭ, что говорит о многом.
А по поводу СИОЗС в целом - это очень щекотливая ситуация: часто слышу на форумах, что "выбор СИОЗС определяется эффективностью и отсутствием ПЭ", что у меня вызывает смех: каждый СИОЗС - это ОЧЕНЬ специфический препарат с присутствием самых разных дополнительных фарм.эффектов и с абсолютно разными многими показателями. Так, широко рекламируемый феварин(флувоксамин) - один из самых неэффективных препаратов этого ряда, подавляет кучу ферментов печени, что ограничивает его применение с огромным числом ЛС и делает весьма токсичным на фоне низкой эффективности. Однако есть люди, которым препарат помогает и он находит своё место среди остальных СИОЗС. А вот ссылка, где можно немного ознакомиться с различиями в переносимости, в частности, и ПЭ в сравнении с плацебо СИОЗС: ]]>http://www.mediasphe.../3/r3-02-37.htm]]>
Безусловно, СИОЗС в основе своей схожи, но это АБСОЛЮТНО разные и структурно, и по отдедьным фарм.показателям, ЛС. При этом одни из них более эффективны в лечении большой депрессии(сертралин, паксил), в то время, когда иные эффективны при иных депрессивных расстройствах и ОКР. Потом, немаловажен анксиолитический эффект у АД - у одних он присутствует уже в профиле(паксил, коаксил и тразодон - особенно и др.), а у других наблюдается ажитация в первые недели лечения(особенно при ОКР), и часто требуется назначение БД до достижения собственного противотревожного действия АД). По синдрому отмены СИОЗС отличаются также значительно: у паксила он наиболее выражен, кроме того, при назначении самого препарата наблюдаются часто неадекватные реакции. Потом, важен ещё один аспект - влияние на массу тела в процессе лечения: флуоксетин порой оказывается эффективней аноректиков амфетаминового ряда при лечении булимии, и истощённым больным его часто не назначишь. Существует также понятие "период полувыведения", и если у флуоксетина и его активных метаболитов этот срок составляет: T_1/2 флуоксетина составляет 1-3 суток после однократной аппликации и 4-6 суток после достижения равновесной концентрации. T_1/2 норфлуоксетина - 4-16 суток в обоих случаях, что вызывает значительную кумуляцию активных форм, медленное достижение их равновесного уровня в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T_1/2 удлиняется в 3-4 раза(!), то это означает, что в случае отмены препарата, пациента несколько недель надо как-то продержать, если вдруг возникнет необходимость перехода на другой АД, а многие из тех, кто принимают флуоксетин самостоятельно, после отмены препарата довольно часто переходят на другие АД спустя несколько дней, и оказываются в реанимации, и некоторых не удаётся спасти! Если же говорить о том же сертралине, то тут ситуация иная: при "первом прохождении" через печень он образует активный метаболит - N-десметилсертралин, который (как и сертралин) подвергается интенсивной биотрансформации при участии изофермента 3А4 цитохрома P450 (дезаминируется, гидроксилируется) и конъюгирует с глюкуроновой кислотой. T_1/2 - 26 ч, метилированного гомолога - 62-104 ч. Экскретируется в равной степени (40-45%) с мочой и калом, причем 12-14% в неизмененном виде, и уж наиболее она благоприятна при применении ципралекса, где период полувыведения составляет несколько десятков часов.
Не знаю как кто, но при выборе АД следует ИМХО выходить не только из профиля переносимости и удосужиться хотя бы прочесть толику информации об каждом конкретном препарате в соответствующих мед. журналах! И повторю, пишут - одно, а на практике - совершенно иное. Если один человек переносит какой-либо АД нормально, то это не распространяется на ВСЕ АД, и ОСОБЕННО СИОЗС. Сертралин, повторю, очень эфективный и показанный многим больным, препарат, но я же не в потолок гляжу, когда пишу, что достаточное к-во людей просто и пару дней не может пропить его, а вот ципралекс лишь у единиц вызывает преходящие незначительные ПЭ, что говорит о многом.
Есть настолько традиционная медицина,что выжить практически невозможно. (Михаил Мамчич)
#7
Отправлено 10 Октябрь 2007 - 07:22
Прозак, о котором так много говорят - самый неизбирательный ИОЗС из всех существующих и ему присущ нехилый довольно холинолитический эффект; сертралин является достаточно мощным ИОЗД и влияет на ещё целый ряд структур, как и остальные СИОЗС, впрочем.
Про холинолитический эффект флуоксетина впервые слышу. Было бы интересно узнать на что еще влияет флуоксетин помимо обратного захвата серотонина? В чём его неизбирательность? Может я не правильно вас понял, но антихолинолитического эффекта флуоксетина я не заметил. Да, он влияет на мочевой пузырь Но до мелких или до крупных (кому как повезёт) галюцинаций ему наверное далеко. Понятно, что фирменый прозак чище того же флуксена. Но с чем связана большая его эффективность? Тем более учитывая длительный период выведения флуоксетина и его метаболита норфлуоксетина. Если где ошибаюсь, поправьте меня пожалуйста.
#8
Отправлено 10 Октябрь 2007 - 09:33
Для того, чтобы узнать о холинолитической активности препарата и некоторых других присущих ему свойств, достаточно обратиться к его описанию в википедии: ]]>http://ru.wikipedia....]]>
Каждому врачу известно, что в описаниях препаратов, рекламах и т.п. подаются лишь самые "привлекательные" свойства АД, но практикующим психиатрам хорошо известно, что часто реплики в рекламе не совпадают с реальностью.
Впервые с Прозаком, как тем флуоксетином, который выпускала "Эли Лили" я, как уже упоминал, познакомился в 90-ых годах, и тогда это был "бум" - прозак назначали опиоманам, трамадольщикам, школьникам в качестве "адаптогена", не говоря о широчайшем применении флуоксетина в психиатрии. Я разбираюсь в фармакологии, и изучил историю появления этого "чудо-препарата": он родился в стенах фирмы "Эли Лили" после изучения структуры ЛСД и особенно псилоцибина(в прозаке есть чёткие структурные фрагменты триптаминов, и это Вам докажет любой химик, поглядев на формулы флуоксетина и ЛСД и особенно псилоцибина - введение дополнительного фенила, замещённого группой CF3, которая играет немаловажную роль в формировании ИОЗС препарата и некоторые другие изменения структуры классических триптаминов и привели к прозаку). На прозаке зарабатывают триллионы и по сей день, есть даже упоминания в СМИ о том, что этот препарат чуть ли не стимулирует нейрогенез(а клинически доказано, что это свойство присуще только коаксилу на сегодняшний день).
Прозак на огромное количество пациентов и ЗДОРОВЫХ людей оказывает непосредственное повышающее настроение, действие, ещё до развития АД действия - это послужило причиной злоупотребления препаратом молодыми людьми, тем более, что прозак дополнительно оказывает и выраженное своеобразное стресспротекторное("анксиолитическое") действие. На фоне стабильного приёма препарата были выявлены его негативные стороны, в частности и холинолитические эффекты, развивающиеся очень постепенно, но в дальнейшем достаточно выраженные, и это отображалось у молодых людей не только проблемами с мочеиспусканием, но и с нарушением когнитивных функций. Препарат имеет свойство вызывать судороги у большинства больных, принимающих препарат как монотерапию, а длительный период выведения играет тут не на пользу. О том, что это не совсем селективный ИОЗС я читал на англ. ресурсах, многие из которых подчёркивали факты небывалого спроса на препарат.
Я конечно не имею ничего против, когда изменив немного строение триптамина, получают эйфоригенный для многих СИОЗС с некоторыми свойствами, не присущими более современным, действительно подлинным СИОЗС, из которых только эсциталопрам тянет ИМХО на это звание, а сами триптамины, эффективные при ряде серьёзных заьолеваний вносят в списки наркотиков и рассказывают ужастики о них(людям - в добрый час, но психофармакологам зачем?), но отдаю предпочтение более современным препаратам, с меньшим риском опасного злоупотребления и без выраженных ПЭ. Флувоксамин и прозак - это самые "жёсткие" препараты этого ряда, причём антиквариатные уже
Помогает АД - Бог в помощь! И прозак, и флувоксамин имеют право на существование, но в случае с прозаком я вижу некоторое психофармакологическое надувательство с целью заработать на препарате деньги:
]]>http://www.wellesley...erotonergic.gif]]>
Пусть это будет ИМХО
Каждому врачу известно, что в описаниях препаратов, рекламах и т.п. подаются лишь самые "привлекательные" свойства АД, но практикующим психиатрам хорошо известно, что часто реплики в рекламе не совпадают с реальностью.
Впервые с Прозаком, как тем флуоксетином, который выпускала "Эли Лили" я, как уже упоминал, познакомился в 90-ых годах, и тогда это был "бум" - прозак назначали опиоманам, трамадольщикам, школьникам в качестве "адаптогена", не говоря о широчайшем применении флуоксетина в психиатрии. Я разбираюсь в фармакологии, и изучил историю появления этого "чудо-препарата": он родился в стенах фирмы "Эли Лили" после изучения структуры ЛСД и особенно псилоцибина(в прозаке есть чёткие структурные фрагменты триптаминов, и это Вам докажет любой химик, поглядев на формулы флуоксетина и ЛСД и особенно псилоцибина - введение дополнительного фенила, замещённого группой CF3, которая играет немаловажную роль в формировании ИОЗС препарата и некоторые другие изменения структуры классических триптаминов и привели к прозаку). На прозаке зарабатывают триллионы и по сей день, есть даже упоминания в СМИ о том, что этот препарат чуть ли не стимулирует нейрогенез(а клинически доказано, что это свойство присуще только коаксилу на сегодняшний день).
Прозак на огромное количество пациентов и ЗДОРОВЫХ людей оказывает непосредственное повышающее настроение, действие, ещё до развития АД действия - это послужило причиной злоупотребления препаратом молодыми людьми, тем более, что прозак дополнительно оказывает и выраженное своеобразное стресспротекторное("анксиолитическое") действие. На фоне стабильного приёма препарата были выявлены его негативные стороны, в частности и холинолитические эффекты, развивающиеся очень постепенно, но в дальнейшем достаточно выраженные, и это отображалось у молодых людей не только проблемами с мочеиспусканием, но и с нарушением когнитивных функций. Препарат имеет свойство вызывать судороги у большинства больных, принимающих препарат как монотерапию, а длительный период выведения играет тут не на пользу. О том, что это не совсем селективный ИОЗС я читал на англ. ресурсах, многие из которых подчёркивали факты небывалого спроса на препарат.
Я конечно не имею ничего против, когда изменив немного строение триптамина, получают эйфоригенный для многих СИОЗС с некоторыми свойствами, не присущими более современным, действительно подлинным СИОЗС, из которых только эсциталопрам тянет ИМХО на это звание, а сами триптамины, эффективные при ряде серьёзных заьолеваний вносят в списки наркотиков и рассказывают ужастики о них(людям - в добрый час, но психофармакологам зачем?), но отдаю предпочтение более современным препаратам, с меньшим риском опасного злоупотребления и без выраженных ПЭ. Флувоксамин и прозак - это самые "жёсткие" препараты этого ряда, причём антиквариатные уже
Помогает АД - Бог в помощь! И прозак, и флувоксамин имеют право на существование, но в случае с прозаком я вижу некоторое психофармакологическое надувательство с целью заработать на препарате деньги:
]]>http://www.wellesley...erotonergic.gif]]>
Пусть это будет ИМХО
Есть настолько традиционная медицина,что выжить практически невозможно. (Михаил Мамчич)
#10
Отправлено 25 Октябрь 2007 - 10:40
Да на удивление мощный антидепрессант один из сильнейшиз из группы СИОЗС Возможен даже переход в манию судя по инструкции Но эти побочки которые Вы описали снимаются коррекцией дозы которую можно и уменьшить Или включить в схему какой нибудь анксиолитик