А у вас нет случайно таблиц по силе действия других лекарств на данный рецептор? В вики их много, но я думаю у большинства действие слабое или следовое вообще.
Такого у меня нет. Если бы их искал, то тоже бы просто лазил по статьям википедии - обязательно английской, а не русской. Если вы решите что-то поискать на тему силы воздействия тех или иных препаратов на рецептор, то наверное следует искать по терминам IA (Intrinsic activity) и IC50 (Inhibitory concentration). IA это насколько сильно препарат активирует или блокирует рецептор относительно его естественного лиганда - в нашем случае серотонина. Например, 100% это полный агонист, 0% - антагонист-блокатор. IC50 - какая концентрация препарата требуется для блокады половины рецепторов - не очень интересная характеристика, как по мне, потому что препараты принимаются все же в предопределенных производителем дозах, а не по собственным вычислениям IC50 и фармакокинетики. Фармакокинетика это все, что касается биодоступности, метаболизма, периода полувыведения и прочего.
В большинстве случаев IA сам по себе малополезен, так как препараты обычно неселективны и воздействуют на другие рецепторы и транспорты, поэтому не получится просто так увеличивать дозу препарата для достижения необходимого уровня блокировки 5-HT2A - ведь и остальные воздействия тоже будут увеличиваться. Например, у тразодона это ИОЗС, антигистаминное действие, антиадренергическое, всякие действия со стороны метаболита mCPP, включая релиз серотонина. У миртазапина и антигистаминное, и антагонизм 5-HT2C и 5-HT3, и активация адреналиновых рецепторов, и прочее. У нейролептиков тоже обычно целая куча воздействий. Тут в некоторой степени поможет Ki (Binding affinity), показывающий насколько препарат любит цепляться к тому или иному рецептору или транспорту.
https://en.wikipedia...Binding_profile
Тут есть информативная таблица по действию атипичных нейролептиков на разные рецепторы. Чуть выше - таблица с побочными эффектами. Не совсем то, что вы просили, но это лучшее, что я могу припомнить.
Пимавансерин в отношении вашего вопроса удобней всего. Он полностью селективен, он является обратным агонистом, у него большой период полувыведения, у него широкий диапазон терапевтических доз - по моему мнению можно использовать 1-34 мг. Поэтому Ki, IA, IC50 можно просто не принимать во внимание - просто регулируете силу воздействия уменьшением или увеличением дозы.
По личному опыту, 12,5 мг тразодона, 15 мг миртазапина, 10 мг пимавансерина оказывают явное блокирующее влияние на 5-HT2A. Ощущается очень специфически - в первую полночь после первого приема наступает сильная дисфория, с раздражением и недовольством на все и вся вокруг. Приходилось быстро идти спать, все равно функционирование с таким уровнем депрессии невозможно. Полуночная дисфория на тразодоне и миртазапине и стала толчком к размышлению над антагонизмом 5-HT2A, тогда я думал, что это выветривается препарат, принятый в прошлую полночь, падает уровень допамина, и возникает дисфория. Но все оказалось гораздо непонятней, к выветриванию это не имеет никакого значения, это скорее какая-то аномальная первичная реакция на блокировку 5-HT2A. Все побочные эффекты проходят где-то через 7-14 дней, как и положено, терапевтическое действие оценивать стоит после этого периода.
Как итог, я считаю, если нужны именно чистые эксперименты с 5-HT2A, то лучше пимавансерина тут не найти. Все остальные эксперименты будут "грязными" и являться полумерами. Если использовать не пимвансерин, а другой препарат, то сила воздействия на 5-HT2A не так уж важна - в этом случае будет оцениваться не его блокада, а действие препарата в целом, как обычно и делается в медицине.