всё зависит обычно от дозы, и одно не отделимо от другого. Нейроны живут на АТФ, а на это нацелен прежде всего пирацетам, и именно в высшем неокортексе, поэтому его и считают истинным ноотропом, другие действия слабы - усиление синаптической передачи (в больших дозах). Нейромедиаторы активируют нейрон, если обеспечены запасы АТФ и других органоидов клетки, поляризация(сон).
Фенотропил действует на медиаторную систему двумя способами - блокировка переносчиков дофамина(норадреналина) и прямое действие на никотиновые холинорецепторы - оба эти пути очень слабы(особенно на никотиновые рецепторы), и не имеют значимого клинического эффекта в обычных дозах. Так что основной эффект у фенотропила пирацетамопободобный всё же, усиленный фенольным кольцом.
Прямой зависимости между количеством дофамина и работой мозга нет, это сложная зависимость. Например важны плотность и чувствительность рецепторов, поляризация мембраны и готовность к активации. Слишком много дофамина просто истощит нейрон и он перестанет работать.
Всё остальное - это ваши взгляды(личные), отличные от понимания тех кто разрабатывал и исследовал препарат (Ахапкина)
Я не говорю что Ахапкина истина но всё же... ИМХО
Достаточный сон восполняет АТФ, по поводу органоидов клетки вы имели ввиду углеводы? Кроме сна и пищи неизвестно как поднять АТФ, хотя ходят слухи что есть уколы с данной субстанцией.