Можете на простом языке объяснить механизм действия:
Блокирует серотониновые 5-HT2- и 5-НТ3-рецепторы, в связи с этим усиление серотонинергической передачи реализуется только через серотониновые 5-HT1-рецепторы.
Серотонин не может подействовать на рецепторы, заблокированные миртазапином, поэтому уменьшаются такие побочки от
СИОЗС например, как тошнота, потеря аппетита, апатия, и т.д. Но в то же время серотонин воздействует на 5-HT1 рецепторы, связанные с антидепрессивным и противотревожным действием. Хотя основной механизм действия миртазапина - блокада альфа2адренорецепторов, благодаря чему происходит усиленное выделение норадреналина и в меньшей степени серотонина, потому что эти рецепторы по сути тормозные, при их стимуляции снижается выделение норадреналина и серотонина. И в комплексе получается, что от мирта повышается норадреналин, серотонин от блокады а2адренорецепторов, и одновременно блокада 5ht2c рецепторов приводит к увеличению выделения дофамина в некоторых областях мозга, и уменьшаются проявления апатии, и усиливается аппетит, блокада 5ht3 рецепторов имеет противорвотное действие, ну и блокада H1 гистаминовых рецепторов приводит к седативному эффекту, ну и аппетит тоже повышается. И высвобожденный серотонин действует в основном на 5ht1 рецепторы, а норадреналин на а1адренорецепторы, что тоже косвенно приводит к увеличению выработки серотонина. Это примерно то что я знаю, возможно кто-то получше сможет объяснить.
Шизоаффективное расстройство. Органическое поражение мозга.