Интересно, а я вот слышал что влияние на доф, клинически не значимо .....
Да если покопаться в анлоязычном инете, чего только не найдешь.
Вот мегастатья, даже с картинками, из которой я понял только одно: Миртазапин предотвращал дофаминергическую нейродегенерацию через рецептор 5-HT1A у мышей с паркинсонизмом. https://www.nature.c...598-020-77652-4
Или здесь, при шизо применяли (негативная симптоматика):
Фактический механизм потенциального нейрокогнитивного усиливающего эффекта миртазапина при шизофрении остается неизвестным, но его можно выяснить по профилю связывания с рецепторами.Как и большинство АВП, миртазапин может также повышать префронтальную дофаминергическую и норадренергическую активность посредством блокады рецепторов 5-HT2A или 5-HT2C, как показано на животных моделях (Liegeois et al., 2002; Meneses, 2007; Zhang et al., 2000), и, таким образом, улучшать нейрокогнитивные функции. производительность. Во-вторых, модуляция рецептора 5-HT3 миртазапином также может улучшать нейрокогнитивные функции (Akhondzadeh et al., 2009), предположительно за счет повышенного высвобождения ацетилхолина (Ramirez et al., 1996). В-третьих, миртазапин может улучшать нейрокогнитивные функции в результате непрямого агонизма 5-HT1A-рецепторов (Sumiyoshi et al., 2007). Более того, миртазапин является более мощным антагонистом альфа-2-рецепторов, чем клозапин, что может объяснить его дополнительный эффект усиления нейрокогнитивных функций, даже если он добавляется к клозапину (как в исследовании, опубликованном Делле Чиае и др., 2007). Рецепторы альфа-2 остаются важной мишенью для нейрокогнитивных исследований, и их подавление может усиливать нейрокогнитивные функции за счет опосредованной норадреналином модуляции ответа на стимулы окружающей среды (Friedman et al., 2004). Кроме того, антагонизм к рецептору альфа-2, по-видимому, усиливает нейрогенез в гиппокампе (Rizk et al., 2006).Кроме того, миртазапин может повышать уровень нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). Rogoz et al. 2005), который является основным медиатором нейрогенеза 62 и нейропластичности. Соответственно, у больных шизофренией часто наблюдается аномально низкий уровень BDNF в сыворотке крови (Rizos et al., 2008).
В течение 6-недельной фазы расширения пациенты, которые ранее получали миртазапин в течение шести недель, и пациенты, принимавшие плацебо, показали значительное улучшение в нескольких нейрокогнитивных тестах. Двенадцатинедельное лечение миртазапином продемонстрировало лучший нейрокогнитивный результат, чем всего шесть недель лечения миртазапином,