Сообщений в теме: 5096

[Doctor Who]

А как на счет того, что при блокировке рецептора (особенно длительной), нейрон увеличивает чувствительность/число данных рецепторов... И после отмены препарата, какая будет реакция?  Кроме того блокируя 5-НТ2а мы блокируем слабые Glu передачи. То есть мешаем увеличивать устойчивость новых Glu синапсов... Хорошо-ли это? 

[флу]

отмену постепенно проводить, при уменьшении внешней блокировки должна и чувствительность изменятся. а так да это не хорошо.

Даунрегуляция и десенситизация (снижение количества и плотности расположения) постсинаптических и пресинаптических 5-HT2A рецепторов — это адаптивный процесс, запускаемый хроническим применением антидепрессантов разных классов, в частности СИОЗС, СИОЗСН, ИМАО, ТЦА, а также классических и особенно атипичных антипсихотиков. Известно также, что у погибших от суицида пациентов, равно как и у погибших от различных иных причин пациентов с депрессиями обнаруживается повышенное общее количество и повышенная плотность расположения в определённых зонах мозга 5-HT2A рецепторов, по сравнению с нормальной контрольной группой (пациентами, не страдавшими депрессией и/или погибшими не от суицида). Эти находки в сумме позволяют предположить, что повышенное общее количество и повышенная плотность расположения в определённых зонах мозга постсинаптических и пресинаптических 5-HT2A рецепторов (то есть их апрегуляция или сенситизация) может быть вовлечена в патогенез депрессии, а даунрегуляция и десенситизация 5-HT2A рецепторов при применении антидепрессантов и антипсихотиков может быть вовлечена в механизмы реализации антидепрессивного и антипсихотического (в особенности «антинегативного», антидефицитарного) эффектов, соответственно, антидепрессантов и антипсихотиков.[4] Помимо этого, как выяснилось, блокада 5-HT2A рецепторов, наряду с блокадой альфа-адренергических рецепторов, частично опосредует гипотензивную и спазмолитическую активность феноксибензамина и кетансерина.

но, если антидепрессант еще и серотониновый то может быть повышение уровня серотонина должно было бы привести к уменьшению числа этих рецепторов - но не приведет в следствие их блокировки. и результирующий эффект будет не так сильно выражен(но миртазапина в соло это не касается)

[Azcom]

Выпил вчера Каликсту 15 мг на ночь, уснул очень быстро, в течении 30 минут, может немного дольше. До этого возился по 3-4 часа с засыпанием. С утра чувствуется какая-то заторможенность легкая. Также отчетливо чувствую противотревожный эффект. 
 

[Azcom]

Сегодня второй день как пью мирт., знаю пока рано судить об эффективности, но есть ощущение, что состояние ухудшилось в плане настроения, опять появилась тоска, подавленность, некое подобие дисфории. Это ухудшение признак того, что все таки он действует и будет лучше с настроением? 

[djtim]

Господа. Если пить в малой дозе, седация будет все равно?

[Чили]

Господа. Если пить в малой дозе, седация будет все равно?

Считаю ошибкой многих-повышение дозы многих сбалансированных антидепрессантов,тогда когда препс накапливается и начинает развиваться антидепрессивный эффект,ухудшая сон и вызывая некоторое неспокойствие- тревогу именно при бессоннице и тревоге без необходимости антидепрессивного действия,хотя оно и так будет часто проявляться/проявляется,даже на малых дозах и как многие полагают-накапливается быстро-неделя,две

[~ Лиса~]

Господа. Если пить в малой дозе, седация будет все равно?

Будет. Я даже на 3,5 спала. Просто засыпала позже, не за 15-30 минут, а через час

[djtim]

Будет. Я даже на 3,5 спала. Просто засыпала позже, не за 15-30 минут, а через час

 

имею в виду дневную седацию

[~ Лиса~]

имею в виду дневную седацию

Тут сложно сказать. Ибо у меня дневной седации вообще нет ни на 3,5 ни на 30, только утром первые минут 20, до чашки кофе

[Sotnikova]

на соседнем форуме человек принимает 90 мг миртазапина-а в англоязычной википедии написано,что 120 мг миртазапина-безопасная доза.

Дозировка [править]
Миртазапин обычно назначают в дозе для человека 15, 30 и 45 мг. Тем не менее, клинические дозы выше, чем 120 мг были зарегистрированы в медицинской литературе. https://en.wikipedia...iki/Mirtazapine.скорее всего в дозах 15-30 мг миртазапин проявляет свойства антигистамина,в дозе 45 мг-слабый АД эффект,на 60 мг четкий антидепрессивный активирующий эффект-утром просыпаешься бодрым,и полным сил,на этой дозе апатия прошла,появилась мотивация+чувствуется ноотропный эффект миртазапина.Принимать миртазапин в дозе 15-30-45 мг не имеет смысла,разве что для потенцирования другого АД или снотворного эффекта,думаю,что доза 60-90 мг будет оптимальна для лечения депрессии

Я тоже принимала 60 мг ремерона. Появилась большая активность, постоянная утомляемость ушла, появилась мотивация.

 

 

Spoiler

 

 

 

Варианты с нейролептиками:

- кветиапин. Мне известно об эффективности при депрессиях ~100-300 мг в сочетании с АД. Если же говорить о малых дозах, это 25-50 мг. Можно поэкспериментировать...
- оланзапин 2,5 мг (или ниже - 1,25 мг. Делить не очень удобно, но возможно)

 

Варианты с АД:
- добавить к миртазапину СИОЗСН - венлафаксин или иксел. Комбинация СИОЗСН + миртазапин считается очень мощной АД-комбинацией. Однако, конечно, следует понимать, что это не панацея и срабатывает не у всех и не всегда.

 

Варианты с нормотимиками:
- ламотриджин 100-200 мг. Заметный минус ламотриджина - очень долгое, медленное повышение дозировки (25, 50, 100, 150, 200 - каждую дозировку необходимо по две недели). Но если всё-таки дождаться его раскрытия, препарат вполне годный.
- литий 600-900 мг. Не самый легко переносимый препарат, однако для потенцирования и преодоления резистентности очень даже хорош. Очень желательно контролировать сывороточную концентрацию лития в крови. Например, принимаете 600 мг 2 недели и после этого делаете анализ. Повысили до 900 мг - принимаете 2 недели и снова анализ. Хорошие концентрации - от 0,6 до 1,2 (единицы измерения не помню).

Хочу добавить из собственного опыта. Если к ремерону добавить карбамазепин (нормотимик), то появляется большая активность.

Я два года пила миртазапин. И ремерон и женерики. И в моно и с СИОЗС. И в малых дозах и в максимальных,с нейролептиками и нет. Нечего супер сверх естественного о препарате сказать не могу. А побочек у него много. Это и задержка жидкости(опухаешь летом как пузырь),и синдром беспокойных ног,и само собой разумеющееся повышение оч. сильно веса,прирывистый беспокойный сон с яркими словно галюны снами и иногда беспокойными,не проходящий стаматит,выпадение волос точно так же,как и от ТЦА.,вечерняя неусидчивость. Не какой гипомании и в помине не было,даже и близко. Вот депрессия апатическая перешла в ажиатационную. Амик в 08году вывел меня за 2 месяца в ремиссию.До 11 года я и забыла что такое депра. Жила нормальной жизнью. Училась,работала,растила ребенка. Весила 52кг при росте 170см.Была шустрая и очень веселая. В 11 началась депра. Мне прописали миртазапин.Результат через 2 года его использования: депру лечу до сих пор и после него не какие ады не берут совершенно,вешу 77кг,была и больше,(85кг)десны отошли и зубы шатаются,волос стало меньше вдвое.Сходила с него очень тяжело. Теперь без сонников не сплю вообще.Моя врач все два года пела мне оды про этот суперский препарат. Такое ощущения что я и еще несколько человек были подопытными кроликами в нашем ПНД.

Я пыталась на него и в этом году залезть. Побочки повторяются.Теперь лечу бессонницу,которая достает больше чем невроз и депрессия.

Очень жаль, что произошли такие побочки с вами. Но все индивидуально. Я имела бессонницу и до приема ремерона. И поэтому не могу понять, стойкая бессонница после приема ремерона зависит от него или это проявление моего основного заболевания

Сообщение отредактировал Rush85: 21 Май 2018 - 06:31
Сообщения объединены (модератор)