Ну тогда значит у арипа действие на д-рецепоры не нивелирует действие на ht-2b, и вероятно именно этот рецептор ответственен за тревогу на агомелатине, возвращаясь к вопросу.
Получается так.
Тем более если агомелатин повышает дофамин, и у него плохо нивелируется тревога)
Сейчас прям 100%-но точных ответов на многие вопросы в нейронауке нет. Т.е. если ты акцентируешь внимание на то, что сама стимуляция ht-2b/2с является причиной тревоги через какие-либо другие процессы, а не через принятую регуляционную теорию норадреналина/дофамина, то опровергнуть это или доказать на сегодняшний день сложно. Есть теории, есть мнения, есть эксперименты, зачастую показывающие разные результаты.
И приведенное выше тобой утверждение про Арипипразол, не является доказательством того, что теория возникновения тревоги через повышения норадреналина/дофамина через действие на ht-2 рецепторы неверна. Нет, можно вполне сказать, что у кого-то действия арипипразола на дофаминовые рецепторы хватает для нивелирования эффекта, а у кого-то нет, просто из-за того что мозги разные, количество рецепторов разное и т.п.
А возможно, действительно, через некоторое время обнаружатся какие-либо новые механизмы и окажется, что они больше виноваты в тревоге которая бывает разгоняется на Агомелатине.
В целом, на сегодняшний день, те, кто пытаются найти лучший препарат или комбинацию препаратов для решения своей проблемы, опираясь только лишь на теорию, пытаясь изучить все тонкости и нюансы - не приходят к ожидаемому результату, т.к. очень много еще чего не понятно и каждый мозг по своему уникален, поэтому, зачастую, на теорию лишь необходимо опираться, а искать решения уже эмпирически