2Transhumanists
Прокапал гептрал в/в 10 капельниц. ( на гептрале были местами приливы настроения, ну такого мощного эффекта как в прошлый раз не заметил )
параллельно проставил мексидол в/м 2мл - 5 уколов.
щас пытаюсь перейти с афобазола на мексидол в таблетках . Отказавшись от афобазола понял что кроме того что афобазол меня "собирал" он еще и снимал мне всё навязчивые мысли,заморочки и тп, убирал страх,добавлял позитивный настрой (мысли из серии "это всё фигня" или "всё будет хорошо" и др). Может конечно пока мало принимаю мексидол и он не начал действовать на все 100%.
Если вдруг с мексидолом не выйдет? вы предложили Лирику . Почитав о неё отзывы , понял что препарат хороший но с привыканием . (хотелось бы что-то без данного ПЭ.)
А что скажите насчет эффективности применения Стрезама в данном случае?
Лирика без привыкания. Это у торчей в высоких дозах.
Я уже сомневаюсь, в этом ли у вас проблема и поможет ли вам вообще лирика..
Но должен помочь, ведь сигма - модулятор кальциевой сигнализации через IP3. Прегабалин - модулятор кальциевой сигнализации через alpha2delta. Но это не совсем суть, косвенные процессы не сильно пересекаются, и если не сработает, то читаем ниже.
Честно говоря, эти сигма рецепторы сплошная головоломка....
Я не нашел на рынке больше избирательных аналогов на сигма рецепторы. Но есть вещества, которые имеют помимо остальных механизмов, и мощный сигма агонизм - флувоксамин. Непременно рекомендую опробовать, это потенциальна частичная замена афобазола.
Замена диазепаму посоветовать не могу, в области типичных транквилизаторов не компетентен.
Понимаете в чем загвоздка. Сигма рецепторы - модуляторы многих систем более косвенно - дофаминовых, серотониновых, норадреналиновых, по исследованиям. Диазепам - имеет эффект модуляции дофамина и мне не понятно каким образом он это делает. Но помимо этого диазепам ещё ГАМК. Эффект афобазола на ГАМК не на прямую, а именно опосредованно через эти сигмы, через нейропротекцию.
Я предположил другой путь для нейропротекции аналогичной, которая активно связана с эффектами ГАМК, но она не дает должных результатов, как видно. Хотя вы схему полностью не используете, а это важные моменты, важно чтобы все вместе было.
Можно уже предположить, что у вас причина в другом. Ведь многие транки не особо помогали, а более мульти функциональные-помогали. Следующее предположение, глядя на следующие общие закономерности-не хватка дофамина, как бы не банально. Для таких случаев мне приглянулись такие вещи: бупропион(нужно подобрать нужные индукторы ферментов, чтобы соотношение метаболитов перекосило в нужную сторону), ладастен, прамипексол, амисульприд(в малых дозах пресинаптический антагонист. Это повышает выброс дофамина. В более высоких уже постсинапитческий, а на пост нацелены нейромедиаторы, потому уже нейролептик) и другие. Но пока рано об это говорить.
И чисто ради эксперимента, если у вас будет время и желание, мне это очень интересно. Опробуйте антихот(дешевая замена метапроту) с афобазолом. Ведь он химически родственен именно к нему, производное одного и того же элемента. Имеет аналогичные по классификации эффекты. Должно выйти очень ультимативно