Сообщений в теме: 1462

[Тони Дарко]

Люди, пробуйте преднизалон. Лично я его испытал сегодня и по субъективным действием чисто на мой организм он превосходит амф.

А в чем там прикол? Как он работает?

[micha]

Кстати я сформировал гипотезу, описывающую суть моей проблемы, что там и как именно происходит, исходя из наблюдений над своим состоянием над тем как действуют на меня препараты, ну и из кусочков научных данных немножко.

А в чем там прикол? Как он работает?

Как он с дофамином связан или каковы ощущения ты спрашиваешь?

[Тони Дарко]

.
Как он с дофамином связан или каковы ощущения ты спрашиваешь?

И то и то.

У меня родственница вроде преднизалон принимает, не похожа она весёлого живчика

[micha]

Он работает только у тех у кого точно такая же проблема как у меня Вообще на психику он действует только у 5 процентов ,причём в большинстве случаев в отрицательную сторону. Лишь один отзыв видел о положительном влиянии.

[micha]

Почитай что-нибудь про шиффовы основания дофамина и тетрагидробиоптерина. Я нашёл совмем мало информации. Нащёл информацию одного испытания на крыссках где гидрокортизол (преднизалон его аналог) уменьшил количество шиффовых оснований в мозге крыс после вскрытия.
Говорю там у меня целая гипотеза, долго её рассказывать , как-нибудь напишу.

[micha]

https://www.google.c...2_Sukhareva.pdf
Вот можно почитать например эту статью. Правда там мало что понятно, но некоторые моменты наталкивают на размышления.
Но главное я из жизни своей по опыту знаю , что любой стресс в отличие от других людей мне лично приносит кайф. А в прошлом году например, когда случилась сильная стрессовая ситуация она дала мне то , что не дают мне ни одни таблетки, и в то время я их просто перестал пить.

[micha]

Ну если в двух словах то преднизалон в высоких дозах, как и эндогенный кортизол вырабатываемый при стрессе, разблокировывает тиразингидроксилазу - фермент производящий дофамин. Но только в том случае если он заблокирован. Если не заблокирован, то не влияет никак.

[micha]

Итак, испытания преднизалона дают успешный результат. Так что моя гипотеза очередной раз подтверждается. Итак,расскажу её суть.
В нейроне есть такой везикулярный переносчик моноаминов VMAТ2 называется, специальный белок который способствует накоплению моноаминов в везикуле. В стандартной своей работе он способствует движению дофамина лишь в одну сторону - внутрь везикулы. При мутации гена SLC18A2, этот белок становится как бы более проницаемым для дофамина как в ту, так и в другую сторону. В результате накопление дофамина в везикуле происходит лишь в возбуждённом состоянии нейрона ( как раз именно в это время там происходит отделение протона от АТФ, что и служит движущей силой закачки моноаминов в везикулу. В состоянии же покоя дофамин через этот "легкопроницаемый" белок просачивается обратно в цитозоль нейрона. Эту особенность я и предполагаю сутью проблему СДВГ. Так как в этом случае,силу (выброс дофамина) имеет лишь возбуждённый сигнал, тогда как возбудить невозбуждённый сигнал достаточно проблематично. Обычный человек легко переключает своё внимание на другой сигнал, так как любой сигнал изначально для него насыщен дофамином, а возбуждённый наоборот теряет силу , если его выброс становится быстрее чем его накопление в везикулах. Тут же совсем наоборот: при интенсивном выбросе происходит и интенсивное накопление (так как дофамин очень быстро попадает в везикулу из цитозоли). Возбуждённый сигнал из-за насыщенности дофамина для СДВГ-ка всегда в 100 раз интереснее, чем тот который надо возбудить и "заставить" себя уделить внимание тому сигналу, который насыщен в 100 раз меньше практически нереально.

[micha]

Помимо этого у меня как человека по симптомам близкому ни сколько к СДВГ, сколько к апатико-абулитическому синдрому, есть ещё одна особенность, это блокирование тиразингидроксилазы - фермента, производящего дофамин. Каким образом это происходит. Дофамин, будучи в цитозоли , а не в везикулах вступает в обратимую реакцию с тетрагидробиоптерином ( bh4 по-другому) с образованием нерастворимого шиффового основания.Этот биоптерин является обязательным коферментом тиразингидроксилазы для синтеза дофамина. И таким образом сам дофамин, находясь в цитозоли вместе с тиразингидроксилазой сам её и блокирует. Это процесс необходим организму для саморегуляции синтеза дофамина и при нормальной работе VMAT2 ничего плохого не делает , только пользу. Тут же он тупо перекрывает весь синтез дофамина чуть ли не до нуля. Кстати полная блокада синтеза дофамина пооисходит не во всех нейронах , а только норадреналиновых. Именно их активность в фазе быстрого сна останавливается полностью. А тиразингидроксидаза в возбуждённом нейроне с bh4 связана достаточно крепко чтоб его отпустить ( этот факт я тоже прочитал, а не придумал).

[micha]

Так вот как я понимаю кортизол является катализатором реакции в обратном направлении , то есть в сторону разрушения шиффовых оснований. Это уже чисто моё предположение хотя один опыт на крысах я прочитал,где введённый кортизол уменьшил количество шиффовых оснований в мозге, но каких именно там ничего не было сказано. Возможно именно поэтому стресс , а также препарат преднизалон так на меня влияют. Блин да мне амфетамин не даёт такого прилива сил, как они. Кстати то что в везикулах у меня нет никаких запасов дофамина я убедился благодаря нему. Малые дозировки его всегда дают результат. А дозировка , превосходящая в 10 раз моей рабочей дозировки ничего существенного не приносит - думаю тут вывод однозначный. Кстати и азилект поэтому на меня действует , а на других нет, потому что он увеличивает именно цитозольный дофамин,а не везикулярный ,и это почувствовать можно только при лёгкой проницаемости везикулы, ну либо совмещая с амфом на малых дозировках