Сообщений в теме: 143

[landyweltmusic11152]

.

Спинномозговую пункцию надо делать и смотреть антинейрональнык АТ
Можно наверно глюкокортикоидами прокапаться и плазмаферез....другогл лечения аутоиммунных энцефалитов вроде бы и нет.....я думаю может вам к неврологам а не к психиатрам

[Марк888]

Это лечение по Нуллеру
диссоциация сбой в мю-опиодной системе.....интересно а топик стартер опиоды не юзал? Логично же при нарушениях сна

В то время когда я решил лечиться экспериментально и самостоятельно, запрещенкой типа кокса, экстази и проч, то абсолютно не имел представления о видах этой запрещенки и не разделял понятия стимуляторов, эйфоретиков, опиоидов и соответственно не имел представления как они действуют на ЦНС. Как уже узнал и почувствовал позже, что стимуляторы только подлили масла в огонь моему состоянию.
Опиоиды были бы гораздо предпочтительнее, и возможно имели бы позитивный эффект(могу только предположить). Сейчас боюсь такие эксперименты ставить, есть риск что мощные опиоиды утянут за собой безвозвратно; - если мне какая-нибудь дрянь начнет давать релакс и сон, то высока вероятность что отказаться от нее я уже не смогу. Может цнс дефолтнится, и я конечно исцелюсь метом или герой, но выше шанс что и болезнь останется и новый геморой наживу.
Но если отмотать время назад, вместо стимуляторов конечно нужно было проюзать опиоиды.

[Марк888]

Спинномозговую пункцию надо делать и смотреть антинейрональнык АТ
Можно наверно глюкокортикоидами прокапаться и плазмаферез....другогл лечения аутоиммунных энцефалитов вроде бы и нет.....я думаю может вам к неврологам а не к психиатрам

Уже к неврологу ходил, на повестке дня в конце месяца пункция для анализа ликвор; если подтвердится теория, то дальше иммунотерапия капельницами метилпреднизолона.
У меня уже была история с аутоагрессией иммунитета, после травмы лучезапястного сустава, тогда капельницы гормошкой спасли руку от прогрессирующего артрита.
Плазмоферез делал в НЦПЗ в стационаре, не помогло.

[landyweltmusic11152]

Да вы молодой вам не надо....
Попробуйте плазмаферез и большие дозы глюкокортикоидов в/в если аутоиммунный энцефалит подозреваете-- в смысле обсудите это с вашим врачём....
Хотя аутоиммунка 10 лет???? Должен же быть очаг первичный типо у мужчин это мелкоклеточный рак лёгкого в основном, но вы 10 лет с таким раком не прожили бы и потом появились бы за 10 лет другие неврологические проявления как то эпиприпадки нарушения памяти походки ....чисто неврология

[Марк888]

не мне?)
вы видимо не простой человек, с обычным не возились бы - вывезли бы тихо в психушку, закололи бы а потом - сказали бы умер по естественным причинам, ещё бы на органах наварились, и это не сарказм.
врачи наверное в 90% ничего не знают - и это в лучшем случае, в худшем - просто убьют. В этом плане конечно психиатрия - это "тупиковая ветвь в медицине")))
если дорога жизнь я бы обходил их десятой дорогой.

Вам правильно всё связали с глутамат-ГАМК, но это теория. У меня - я то же пробовал фенобарбитал, тогда ничего не брало. а это хоть какой отдых, я вообще не спал, может полчаса, потом ели слез. И знаю что это не сказки, есть разные стадии(формы) бессонницы - я прошёл наверное все, и пока не дошёл до Дна меня не отпустило.
В моём случае всё было намного хуже - я был в чужом городе, общага, покровителей не было а вот врагов.. надежда только на своё здоровье которое вытянет, и удачу, но я всегда философски относился к жизни - все мы умрём. главное как жить, и понимание что сделал всё, остальное не в твоей власти, но ты хоть попытался.

Врядли Ваши обстоятельства - "чужой город, общага, отсутствие покровителей", хуже моих)
Наверх своей болезни в 2019 году меня обвинили в заказном убийстве, и обьявили в федеральный розыск, тогда-то я и попал в дурку находясь в бегах в другом государстве, крыша ехала тогда капитально, потом начали сажать моих друзей, и в итоге в 2020м посадили меня. Мои "общаги" начались от Бутырки в Мск, и через всю Россию до самого Белого Лебедя в Саликамске. Благо в то время, находясь в дурке в первые, доктор познакомил мой организм с Клозапином(Азалептином), иначе бы то время просто не пережил, стресс бешеный,а функция ежедневной перезагрузки - сна, в организме сломана. Клозапин тогда реально работал, не идеально, и даже не хорошо, но нормально, а это было уже что-то.
Помню что самое страшное было для меня в тюрьме это то, что медсестра на ночь забудет принести таблетки и уйдет домой, что порой происходило, и по этому поводу все руки мои изрезаны лезвиями от бритвы, - иначе в тех местах чего-то добиться оч сложно, особенно медицинской помощи, тут либо голодовка, либо вены режь. Мне одной прекрасной ночью один недоброжелатель хотел горло перерезать, когда я лягу спать. Не получилась у него эта затея только потому что заточка эта была сделана из алюминиевой ложки, шкуру порвать он мне смог, а пробить кадык не вышло.
Но я к чему это, пох*р мне было на то умру я или нет, днем уже мысли были заняты не тем что ночью произошло, а тем принесут мне таблетки или забудут. Потому что состояния, в которые входит мой организм при бессоннице, хуже смерти.
Так что не жалуйтесь, обстоятельства у всех у нас разные, и мои и Ваши не самые тяжелые. Но когда здоровья нет, тогда беда, все остальное можно пережить.

[Марк888]

Да вы молодой вам не надо....
Попробуйте плазмаферез и большие дозы глюкокортикоидов в/в если аутоиммунный энцефалит подозреваете-- в смысле обсудите это с вашим врачём....
Хотя аутоиммунка 10 лет???? Должен же быть очаг первичный типо у мужчин это мелкоклеточный рак лёгкого в основном, но вы 10 лет с таким раком не прожили бы и потом появились бы за 10 лет другие неврологические проявления как то эпиприпадки нарушения памяти походки ....чисто неврология

Есть такой подтип(каковых не мало) - лимбических энцефалит, он протекает медленно, и может имитировать тревогу, провоцировать бессонницу. Примеров вялотекущего аутоимунного процесса в медпрактике достаточно. Это редкие явления, но существующие.
Плазмоферез делал, не помогло.

[landyweltmusic11152]

Лимбической энцефалит манифестирует обычно эпидерипадками и или эпидстатусом это не ваш случай
медленно а не одноразово как у вас начало с дериализациии и деперсонализации
А самое главное срок 10 лет это для энцефалита много

[Reviva]

Я сейчас стала лопать ноофен 500 на ночь. Обхожусь без снотворных.
А Марку очень сочувствую. У меня закончились советы. Что-то услышу, напишу. И желаю держаться!

[Марк888]

Я сейчас стала лопать ноофен 500 на ночь. Обхожусь без снотворных.
А Марку очень сочувствую. У меня закончились советы. Что-то услышу, напишу. И желаю держаться!

Благодарю Вас

[Вадим 78]

Марку даже если налтрексон поможет или устранение имунной агрессии то не надо ждать немедленного возврата сна. От диких дозировок бензодиазепинов и особенно азалептина, который одним из метаболитов имеет бензодиазепин, от таких дозировок у него давно произошла десенсибилизация и даже нечто долговременное интернализация  ГАМK рецепторов. А это значит что сна не будет а на восстановление ГАМК системы при условии полного отказа от агонистов ГАМК и Азалептина, составит не менее 6 месяцев Рециклизация . Так что ему всё таки придётся пережить 6 месяцев без сна, как мне. Если хочет вылечиться.

 

 

Лиганд – вещество, которое связывается с рецептором (агонисты и

антагонисты)

• Агонист – вещество, которое повышает вероятность открытия ионного

канала рецептора (нейропередатчики – агонисты постсинаптичеких

рецепторов).

• Антагонист – вещество которое снижает вероятность открытия

ионного канала

• Аллостерический модулятор – вещество которое изменяет эффект

связывания агониста (эндогенные модуляторы влияют на

синаптическую передачу)

• Аффинность – чувствительность рецептора к агонисту (синаптические

рецепторы имеют низкую аффинность чтобы не реагировать на

«фоновый» нейропередатчик)

• Десенситизация – потеря способности рецептора отвечать напостоянно присутствующий агонист (играет важную роль в окончании синаптического события)

• Инактивация – переход рецептора в неактивное состояние

Интернализация рецептора - образование вакуоли и погружение в ней рецептра в цитоплазму клетки в цитазоль освобождая тем самым постсинаптическую мембрану от рецептора

Рециклизация - Восстановление исходного состояния рецептора его обратное встраивание в мембрану.

Ресенситизация - восстановление функций рецептора

Даунрегуляция (снижение количества и плотности расположения) длительное воздействие агонистом сопровождается снижением числа рецепторов-мишеней - down regulation

(up regulation) повышение числа рецепторов и плотности расположения

Ингибирование - угнетение

 

Экзоцито́з (от др.-греч. ἔξω — «вне, снаружи» + κύτος — «клетка») — механизм клеточных выделений:

клеточный процесс, при котором внутриклеточные везикулы (мембранные пузырьки) сливаются с внешней клеточной мембраной. При экзоцитозе содержимое секреторных везикул (экзоцитозных пузырьков) выделяется наружу, а их мембрана сливается с клеточной мембраной. Практически все макромолекулярные соединения (белки, пептидные гормоны и др.) выделяются из клетки этим способом.

 

Суперантагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", и никакое количество агониста не заставит рецептор активироваться. После того, как суперантагонист "отработает", рецептор либо разрушается (тогда говорят про "необратимых антагонистов"), либо же ещё долгое время остаётся "выключенным".

 

Полный антагонист - то же, что и суперантагонист, но рецептор не разрушается, а активность может возвратиться сразу после того, как антагонист "отработает".

 

Частичный антагонист - занимает сайт на рецепторе и полностью его "отключает", но определённая, достаточно большая, концентрация агониста может "выбить" частичного антагониста и активировать рецептор.

 

Антагонисты-агонисты - при высокой активности в синапсе выступает как антагонист, при низкой - как частичный агонист.

 

Частичный агонист - занимает сайт на рецепторе и активирует его, но проводимый импульс в итоге оказывается слабее, чем при активации рецептора полным агонистом.

 

 

 

 

Подавление рецепторов происходит , когда рецепторы были хронически подвергаются воздействию избыточного количества лиганда, либо от эндогенных медиаторов или из экзогенных препаратов. Это приводит к лиганду индуцированной десенсибилизации или интернализации этого рецептора.

 

Положительная регуляция рецепторов, с другой стороны, приводит к супер-сенсибилизированные клетки , особенно после повторного воздействия антагонистического лекарственного средства или длительное отсутствие лиганда.

 

Некоторые агонисты рецепторов могут привести к понижающей регуляции их соответствующих рецепторов, тогда как большинство антагонистов рецепторов временно активируют свои соответствующие рецепторы. Неравновесие , вызванное этими изменениями часто приводит к выводу (абстиненции) , когда долгосрочное использование препарата прекращают. Тем не менее, использование некоторых антагонистов рецепторов также может повредить рецепторы быстрее , чем они активируют (интернализации рецепторов из - за антагонизм).

Положительная регуляция и подавление также могут произойти в ответ на токсины или гормоны . Пример повышающей регуляции в беременности является гормонами , которые вызывают клетки в матке , чтобы стать более чувствительными к окситоцину