да. и я имею в виду именно ваш личный опыт. может Вы где то уже описывали ранее практическую сторону вашей гипотезы, (за всем не уследишь) тогда дайте пожалуйста ссылку, если нет, то опишите здесь хотя бы вкратце как бы Вы поступили.
(с уважением)
1 раз в жизни меня утюжило ещё сильнее чем автора темы, но длилось это всего 3е суток, то был асептический менингит от ламотриджина. Я тогда не лечил это ничем по ряду причин, написал чисто к тому что я ощущения автора темы понимаю за счёт воспоминаний, а не засчет фантазийного понимания того как ощущается то, что он описывает. Может это в моменте и по патогенезу разные состояния на самом деле, вполне это допускаю, но все же буду отталкиваться от того что похожие. Это момент сугубо про эмпатию плюс минус меткую, не более. Второй момент это очень большое количество лекарственноиндуцированных диссоциативных состояний в моем опыте. Они не были проблемой и я их не лечил, не пытался от них избавиться, но закономерности некие конечно же выявил и конечно же пытался кидать на них фарму получая парадоксальные результаты. Резистентность была почти такая же как Марк описывает - также не брали седативы, невозможен был сон, спустя после нескольких часов комфорта дис начинал доставлять умеренно переносимые мучения телесного плана. На пике диса мощная пропажа всех сигналов от тела, а вот на спаде пика появлялись постепенно очень неприятные ощущения в теле, схожие с тем что описывает Марк. Для себя со временем понял что гиперглутаматные телесные муки и антиглутаматные телесные муки это как подкова - разные по патогенезу совершенно, но очень похожие состояния. Если непонятно про подкову лучше про это самостоятельно в гугле почитать, не хочу описывать этот ментальный кульбит, гугл лучше объяснит. Так вот, если дис глубокий практически все депрессанты цнс будто бы падают не в желудок, а в черную дыру, причём также как у автора у меня это не касалось габапентина(что он, что прегабалин разницы никакой нет в данном контексте), он в дисе работал и этот самый дис делал менее грубым.
Запрещённые порошки сверху на дис не юзал, но в целом с ними знаком и стою на позиции что они тоже не слабые такие дисы, тобишь то что они не помогали в этом нет ничего удивительного. Я понимаю что странно звучит мол запрещённые стимуляторы это диссоциативы, но когда очень хорошо знаешь что такое диссоциация не заметить её в запрещенке анрил. Ну вот диссоциативят они и все тут, писать гипотезы почему оно так не хочу.
Теперь касательно того как бы я это фармакологически пытался решить будь у меня острая нужда выйти из диса.
Первое это налтрексон. Препарат, который за счёт антагонизации опи рецепторов активизирует в первую очередь
ГАМК и глутамат, во вторую серотонин и норадреналин чутка. Когда пил его на мемантиновую диссоциацию он её серьёзно так устранял. Правда если организм не видал в своей жизни опи агонистов то первые приёмы налтрексона могут парадоксальные образом вызывать опиушные побочки - тягу, успокоение, узкие зрачки, плохой уход в сон и тп. Ничто так не рушиило у меня сон как опиодная экзогенная гиперстимуляция(эндогенная мб тоже на такое способна). Сон и гиперактивированные опи рецепторы это практически несовместимые вещи. Пробредить всю ночь в полусне - пожалуйста, уйти в глубокий сон - скорее нет, чем да. Также налтрексон мне дико удлинял сон, доходило аж до 14-16 часов лишь с одним пробуждением между. Налтрексон настолько анти дис что даёт ровно противоположные дису эффекты, например в дисе все тело где то там далеко и не ощущается либо же ощущается патологически, как бы давая очень лживую инфу о том что творится в теле, а от налтрексона ощущается даже какие зубы депульпированны, а какие нет. Ощущать какие зубы живы а какие мертвы это концептуально противоположно диссоциативным ощущениям, ибо в дисе дискомфорт не имеет прямой кореляции с реальными повреждениями организма, одни фантомы.
Пока что пускай будет только про налтрексон, пока что не хочу дальше писать, продолжу позже, раз хоть кому то это интересно.