Вам пока, что: "Некоторые препараты, в зависимости от применяемой дозы, способны блокировать пресинаптические D2-рецепторы и парадоксально ОБЛЕГЧАТЬ дофаминэргическую передачу нервных импульсов в том числе на уровне коры головного мозга (сульпирид,амисульприд).Частичные АГОНИСТЫ дофаминовых рецепторов (арипипразол) нормализуют дофаминэргическую передачу нервных импульсов УМЕНЬШАЯ её при гиперфункции D2-рецепторов и увеличивая при гипофункции".("Психиатрия.Национальное руководство".Москва.2009.стр.454-455.)
Насчёт этой фразы в "Национальном руководстве", то объясните мне пожалуста, как можно одновременно уменьшать и увеличивать дофаминэргическую передачу нервных импульсов блокируя пресинаптические D2-рецепторы? Я понимаю так, что блокируя рецепторы (будь то принимающие или испускающие рецепторы), передачу дофамина можно только уменьшать.
Я не специалист в психиатрии (зато знаю школьный курс биологии)
Как я понимаю, пресинаптические рецепторы просто играют роль регулятора (грубо говоря, определяют, сколько его выделилось) и могут уменьшать или увеличивать выделение медиатора в синаптическую щель. Видимо, когда с ними что-то не так - они не чувствуют выделевшихся нейромедиаторов и их может выделиться слишком много. Происходит перегрузка синапса болшим количеством нейромедиаторов, всякие обратные захваты не справляются, происходит блокировка полезного сигнала (в синаптической щели слишком много медиатора и вклад адекватных медиаторов полезного сигнала слишком мал, чтобы обеспечить передачу сигнала без искажения).
Другой случай - пресинаптические рецепторы чувствуют медиатор при его отсутсвии - проиходит уменьшение выделения медиаторов, сигнал снова искажается.
Когда блокируются пресинаптические рецепторы - идет воздействие на регуляцию синаптической предеачи,
Когда блокируются постсинаптические рецепторы - идет блокирование или ослабление сигнала.
Получается, антипсихотический эффект - это уменьшение передачи сигнала, когда медиатора в синаптической щели слишком много и сигнал проходит неадекватно (т.е. возникает продуктивная симптоматика).
Негативная симптоматика - это нарушение регуляции выделения нейромедиаторов, не приводящее к перегрузке синапса (преобладает торможение передачи сигнала, отсюда и возникает депрессия, брадифрения итп)
В любом случае, если придерживаться такой модели, при шизофрении что-то не так с пресинаптическими рецепторами - они не обеспечивают адекватное регулирование. И похоже это все очень на биполярное расстройство, поэтому и лечить, наверное, надо сходным образом. Продуктивная симптоматика - большие дозы антипсихотиков, Ремиссия (на самом деле, просто другая фаза) - малые дозы атипичных анипсихотиков + возможно антидепрессанты (причем правильные, ведь они как и в случае
БАР, неправильные могут спровоцировать инверсию фазы). В случае психотической фазы антидепрессанты по-любому противопоказаны.
Знаю, что все совсем не так, но надо же как-то разобраться)