Отправлено 16 Май 2022 - 01:49
Окскарбазепин и его фармакологически активный метаболит (моногидроксипохидна, МГП) являются слабыми in vitro и in vivo индукторами ферментов CYP3A4 и CYP3A5 цитохрома P450, ответственных за метаболизм очень большого количества препаратов, в частности дигидропиридиновых антагонистов кальция (например фелодипина), иммунодепрессантов (например циклоспорина, такролимуса) , пероральных контрацептивов (см. ниже) и некоторых других противоэпилептических лекарственных средств (например карбамазепина), что приводит к снижению плазменных концентраций этих лекарственных средств (в таблице 1 изложены результаты по отношению к другим противоэпилептических лекарственных средств).
Окскарбазепин и МГП in vitro являются слабыми индукторами УДФ-глюкуронилтрансфераз (воздействие на особые ферменты в этом классе неизвестен). Итак, окскарбазепин и МГП in vivo могут незначительно индуцировать влияние на метаболизм лекарственных средств, которые выводятся, главным образом, с помощью конъюгации через УДФ-глюкуронилтрансферазы. В начале лечения Трилепталом или при изменении дозы для достижения нового уровня индукции может потребоваться 2-3 недели.
В случае отмены терапии Трилепталом может возникнуть необходимость в уменьшении дозы сопутствующих препаратов, решение о котором следует принимать на основе клинического наблюдения и / или показателей плазменного уровня препарата. Индукция, вероятно, постепенно снижается через 2-3 недели после отмены терапии.
Кто нибудь может объяснить на простом языке что всё это значит?