Если она идёт по кругу, и мы пойдём.
Я не собиралась идти ни по какому кругу, но месяц назад первое сообщение моей темы удалили по каким-то непонятным причинам и тоже самое произошло со многими другими темами на этом форуме (говорят, возможно, на форуме был хакер или вирус), и поэтому я решила переписать это сообщение заново (слава Богу я сохранила копию старой версии). Я рада что потом первое сообщение востановили админы, но ведь не зря же я старалась и работала на празники! Вот поэтому я и опубликовала новую версию.
Однако больше 10 страниц старой переписки исчезли, похоже безвозвратно, но может это и к лучшему, потому что в новом варианте я уже влючила ответы на некоторые вопросы которые мне задавали. Так что почитайте новый вариант (т.е. сообщение #33 этой темы) - там уже есть ответы.
Извержение википедийного Везувия возобновилось. Коммент 33. Гидра дофамина атакует вновь. NYC never sleep. "Я убью тебя ссылкой...".
Я не понимаю чем вам не нравится Википедия? Ну хорошо, давайте я буду приводить ссылки на английском из PubMed, Nature, Science, и т.д. Ну и кто из русских шизофреников их будет читать? Разумеется - практически никто, потому что они все на английском и написаны таким научным языком, что обычный читатель там ничего не поймёт. Вот мне и приходится искать статьи где всё написано понятным языком, ведь я пишу не для научного журнала, а для общедоступного форума. А если какая-то фраза на Википедии у вас вызвает сомнения - то не поленитесь проверить ссылку и исправить Википедию. Именно на том Википедия и держится, что всякие разные глупости и непристойности оттуда быстро выкидываются другими читателями.
Вот когда я всё-таки решусь написать для американского научного журнала или вебсайта, то можете быть уверены - я всё ссылки на Википедию поубираю, и заменю ссылками на научные журналы.
Нарушение дофаминовой (и не только дофаминовой трансмиссии , что Вы все циклитесь на дофамине, прочитайте например про клозапин, он и на другие нейрорецепторы действует и является препаратои выбора при резистентной шизофрении, при той, при которой галоперидол не помог) но это же не причина шизофрении, а следствие. Причиной являются генетические нарушение, ведь в общей популяции риск заболеть шизофренией 1%, а у однояйцевых близнецов, если один уже болен, то у второго вероятность заболеть 50%, и это говорит в пользу генетической теории.
Я по-моему на это уже ответила в новом варианте:
=========
Однако, против "наследственной теории" есть много возражений, в частности:
1) Пока не было обнаружено комбинции генов которая присутствовала бы только у шизофреников, и отсутствовала у остального населения.
2) Обнаруженные пока комбинации генов, возможно увеличивающие риск шизофрении, встречаются далеко не у всех шизофреников, или есть у массы здоровых людей тоже. Даже у однояйцевых близнецов в половине случаев один заболевает шизофренией, а другой – нет, т.е. с такой комбинацией генов вполне можно быть и “нормальным” и “ненормальным”.
3) Статистика говорящая о том что близкие родственники шизофреников имеют более высокие шансы заболеть шизофренией не учитывает фактор воспитания. Например, дети алкоголиков часто сами алкоголики, но мало кто стремится доказать что алкоголизм – чисто наследственное заболевание.[54] Вероятность детей алкоголиков стать алкоголиками даже выше, чем вероятность детей шизофреников стать шизофрениками, однако подавляющее большинство специалистов считают что фактор воспитания является решающим при алкоголизме.
4) Есть исследования показывающие, что дети шизофреников с очень тяжелой наследственностью, усыновлённые в нормальные семьи имеют на 86% меньший риск развития шизофрении, чем дети шизофреников воспитывающиеся в семье шизофреников.[53] Тоесть шизофрения тоже зависит от воспитания гораздо больше чем от наследственности.
5) Как правило, наследственные заболевания и “неисправимые дефекты” замечаются в раннем детстве и нуждаются в постоянном лечении после возникновения дефекта. Если диабетик перестанет принимать уколы интсулина, то болезнь себя обязательно проявит. Однако есть немало шизофреников которые были абсолютно здоровы до заболевания, а после приступов выходят из болезни и годами живут без всяких симптомов, не принимая таблеток, ничем не отличаясь от нормальных людей. При наличии “неисправимого дефекта” в физиологии такое, разумеется, было бы невозможно.
6) Когда в фашистской Германии, Гитлер из соображений "наследственной теории" уничтожил или кастрировал почти всех шизофреников, то буквально через пару поколений процент шизофреников среди населения страны вернулся на обычный уровень.[71] Если бы "наследственная теория" была верна, то после такой бесчеловечной "генетической чистки" процент шизофреников среди немцев должен бы быть гораздо ниже, чем среди соседних народов, однако этого не произошло.
7) Многие гении имели шизофрению или же по критериям МКБ им бы вполне можно её было поставить. Многие выдающиеся люди имели навязчивые мысли, слышали “голоса”, разговаривали с потусторонними существами, говорили то что другие считали бредом, страдали глубокими депрессиями, маниями, и пр. Поскольку процент людей с шизофреническими симптомами среди гениев гораздо выше чем средний 1% шизофреников среди общего населения, то и шансы оказаться гением у шизофреников гораздо выше чем у обычных людей, тоесть фашистский миф о "генетической ущербности" шизофреников как вреде для общества, не выдерживает критики.
8) Химические препараты усиливающие дофаминергическую активность (например амфетамины и кокаин) производят симптомы практически неотличимые от симптомов шизофрении у здоровых людей. [59] А экстрапирамидные симптомы шизофрении и каталепсии можно искусственно вызвать большими дозами блокираторов дофамина (галоперидол).
9) При пытке “лишением сна” у здоровых заключённых начинались симптомы шизофрении (бред, галюцинации, психоз и т.д.) и часто приводило к тому что несчастные потом сходили с ума.[28] Резкое повышение дофамина при отсутствии сна было также измерено томографическими сканерами.[27]
=========
А насчёт ситуации когда "галоперидол не помог" - то я тоже там чётко написала, что сильные типичные нейролептики, блокирующие дофамин, помогают только при симптомах завышенного дофамина, а ещё есть куча симптомов заниженного дофамина, тогда помогает снижение дозировок типичных нейролептиков или переход на более слабые атипики (ваш клозапин, кстати, блокирует дофамин тоже, но гораздо меньше чем галоперидол, в терапевтических дозах).
Я почитала ваши сообщения на этом форуме, и мне кажется, что ваша проблема в том что у вас действительно, как вы и говорите, была настоящая депрессия, а врач просто спутал симптомы, решил что у вас шиза, и вместо антидепрессанта дал вам нейролептик, который вам не помог. Или сначала у вас действительно был завышенный дофамин, потом его сбили, но вовремя не заметили переход в фазу "заниженного дофамина", и продолжали глушить дофамин нейролептиками когда он и так был чрезмерно занижен, поэтому у вас и усилась депрессия. Это довольно частая ошибка:
==========
Хотя в других случаях, у шизофреников действительно "истинная депрессия", и тогда мрачные мысли не доставляют им никакого последующего удовольствия, человек не наслаждается придумыванием разных "планов спасения", он находится в глубокой депресии, реально подавлен, испуган, не видит выхода из ситуации, и его мысли только страшные и негативные, без регулярной радости от нахождения способов "спастись" и "победить". Иногда ему все может стать безразлично или даже жить не хочется. В таком случае дофамин у этого человека резко понижен, а не повышен, и нейролептики тогда не помогают, а только усугубляют ситуацию. Хотя, как писалось раньше, чисто внешне поведение может быть одинаково - человек отвернулся к стенке и не хочет ни с кем общаться. Поэтому врачу очень важно не судить только по внешним признакам, а поговорить с человеком и разобраться во внутреннем мире шизофреника, чтобы не спутать эту ситуацию с описанной выше. Иногда состояние чрезмерно заниженного дофамина сопровождается двигательными нарушениями - например, экстрапирамидными расстройствами и реже каталепсиями. Часто такие по-настоящему мрачные мысли вызываются внешними обстоятельствами, нерешенными проблемами, реальными опасениями, например: потеря работы, развод, проблемы в семье, страх болезни, и т.д.
==========
Так что никакого противоречия с дофаминовой теорией тут нет, а есть только ошибка человека который не смог отличить депрессию от мании.
Ключевым в дофаминовой гипотезе шизофрении является вопрос о состоянии рецепторов дофаминергических нейронов. Первые попытки оценить состояние рецепторов в посмертно взятой мозговой ткани появились в конце 70-х годов с внедрением методов радиолигандного связывания (в качестве лигандов использовались 3Н-галоперидол, 3Н-спиперон и др.), а затем и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющей визуализировать связывание рецептора с лигандом. Несмотря на достаточно противоречивые результаты, все же в части исследований были получены данные, свидетельствующие о повышении плотности (числа) дофаминовых рецепторов при шизофрении. Так что количество нейромедиатора тут не причем, все дело в рецепторах.
Девушка, вы понимаете что такое "дофаминовые рецепторы"? Это просто молекулы протеинов которые клетка вырабатывает в течении жизни, вставляет и убирает в мембрану по множеству раз за жизнь, в зависимости от обстоятельств. Именно в этом и заключается "экспрессия генов", что когда меняются внешние условия, то это изменение внешней среды вызывает каскадные химические реакции, которые сигнализируют ядру какие химические вещества ему надо сейчас синтезировать, они раскручивают определённые участки ДНК, и тогда ядро синтезирует больше или меньше определённых молекул - например больше или меньше белков для "дофаминовых рецепторов" или энзимов которые их будут разрушать.
http://en.wikipedia....ion_of_gene_expression
http://en.wikipedia....ulatory_networkВы путаете причину и следствие: если вы не поленитесь почитать современный взгляд на повышение плотности рецепторов у шизофреников, принимавших нейролептики, то повышение числа рецепторов - это ответ клетки на блокировку дофамина нейролептиками, тоесть следствие, а не причина. Я тоже об этом уже писала (ну почему вы так невнимательно читаете?):
=============
Уменьшение дозировок нейролептиков иногда помогает избавится от экстрапирамидных симптомов, каталепсий, но часто резко усиливает симптомы "завышенного" дофамина. Тут надо помнить, что при длительном приёме нейролептиков, блокирующих рецепторы дофамина, развивается так называемая "фармакологическая толерантность", тоесть при блокировании дофаминовых рецепторов, мозг отращивает дополнительные рецепторы, чтобы поддержать поток дофамина в норме. Слишком резкий отказ от нейролетиков приводит к тому, что заблокированные рецепторы разблокируются, плюс новые выращенные рецепторы, - и поток дофамина резко взлетает вверх, тогда начинается острое преобладание симптомов "завышенного" дофамина, первыми из которых появляются бессонница и навязчивые интересные мысли, потом идут бред, галлюцинации, и прочее, вплоть до психоза. Поэтому больным ни в коем случае нельзя самостоятельно и резко отказываться от нейролетиков, даже при наличии симптомов "заниженного" дофамина, а надо снижать дозировки нейролептиков медленно и постепенно, под руководством врача, чтобы мозг имел достаточно времени убрать лишние рецепторы. Менять дозировки надо обязательно под наблюдением адекватного и медицински грамотного человека, который может вовремя заметить чрезмерное нарастание симптомов повышенного дофамина, и срочно поднять дозу нейролетиков обратно если такое произойдёт.
=============
Именно поэтому тут в США никто не обратил внимание на статью про скучивание/раскручивание ДНК, которую вы мне так упорно подсовываете (т.е.
http://medportal.ru/.../schizophrenia/ ). И так понятно, что "скучивание/раскручивание ДНК" происходит регулярно на протяжении жизни клетки миллионы раз, постоянно меняясь в зависимости от внешних условий, чтобы ситезировать те белки и энзимы которые сейчас нужны клетке. Вопрос только - что именно вызывает это изменение "экспрессии генов" при шизофрении, какие внешние факторы?
Таких сенсаций "найдена причина шизофрении" было уже не мало, но пока все спойно продолжают лечить шизу нейролептиками которые блокируют всё тот-же дофамин.
Кроме того, Вы дофаминовую гипотезу не полностью дочитали до конца а уже ее тут нам всем преподносите применительно к КПТ "Продуктивные симптомы связывают с повышение дофаминергической активности в мезолимбической системе, а негативные со снижением ее в мезокортикальном дофаминовом пути и префронтальной коре" Так если в одних структурах мозга дофаминовая трансмиссия повышенна, а в других ОДНОВРЕМЕННО пониженна, как лечить будем??? Повышать или понижать?
Как показывает практика, главным всё-таки является повышение/понижение дофамина в мезолимбике, а не где-то ещё (о чём я тоже уже писала). Такие нарушения при которых есть возбуждение, навязчивые интересные мысли, бред, мании, галлюцинации, психозы возникают при приёме здоровыми людьми веществ которые дофамин повышают - например, наркотики типа амфетаминов и кокаина, а вещества которые блокируют дофамин (галоперидол) - вызвают у здоровых глубокую депрессию, полное отсутствие мотивации, страх, тревогу, нежелание двигаться, экстрапирамидные симптомы, каталепсии, и т.д. Поскольку это совпадает с повышением/понижением дофамина в мезолимбике, а не в мезокортике, то именно уровень дофамина в мезолибике и является главным для этих симптомов.
Шизофрения - это в первую очередь расщепление, дискордантность психических функций, психопродукция с повышением дофаминовой трансмиссии, это уже вторично. Кроме того, шизофрения - прогридиентное заболевание, приводящее к шизофреническому дефекту, так что снижать/повышать дофамин при конечном состоянии шизофрении уже имеет мало смысла. Хорошо ли помогают нейролептики от дефекта? А антидепрессанты? Да от дефекта эфективных препаратов нет! Нейролептиками можно купировать психоз, антидапрессантами - депрессию, а основой шизофрении является постепенное нарастание дефекта. Неужели Ваша КПТ поможет от шизофрении, если с ней даже лекарства не справляются?!
И это вы мне говорите после того как вы меня упрекали раньше в том что у меня в молодости была шизофрения?
Как же вы думаете я от неё избавилась, если это такое "прогридиентное заболевание" от которого никакого возврату нет и быть не может? И таких как я, "бывших шизофреников", есть ещё тысячи, если не миллионы людей, которые после психоза взяли свои мысли под свой контроль и живут годами и десятилетиями, не принимая таблеток, и без всяких симптомов. Этот факт повергает в прах все вымыслы о том что у нас есть какой-то необратимый "дефект". Мне кажется, что некоторым шизофреникам просто приятно так думать - типа, я ни в чём не виновата, бороться с шизой бесполезно, надо сложить лапки и сидеть на диване, не работать, не создавать семью, не рожать детей, а спокойно отдыхать и наслаждаться жалостью к себе, и размышлениями о том какие все вокруг плохие, и какая я хорошая. Настоятельно рекомендую вам таки почитать статью "gutta-honey" о вреде таких мыслей:
http://gutta-honey.l...com/244556.htmlВообще, меня изумляет такая слепая вера в то что таблетки - всегда лучше природы. Таблетки - всегда только жалкое подобие того уникального механизма который создала Природа (или Бог), и они нужны только тогда когда в природном механизме есть какой-то полом, у них куча побочек, а здоровое тело само без них прекрасно справляется. Так что при возможности, надо всегда стараться починить природный механизм саморегуляции, а таблетки использовать как временное подспорье, ИМХО. Ваш мозг гораздо лучше знает сколько дофамина вам сейчас нужно, как создать или убрать нейронные связи, и как доставить дофамин именно в нужный нейрон, именно в нужном колличестве, не навредив остальным нейронам. Надо только прислушиваться к своему организму, и следовать тем правилам что все нормальные люди следуют - не мечтать слишком много, не повторять "интересные мысли" ради удовольствия, останавливать навязчивости контраргументами, и т.д. (не буду пересказывать статью заново). А таблетки в мозгу подобны стрельбе из пушки по воробьям - врач не знает точно сколько дофамина вам в конкретный момент нужно, поэтому действует субъективно и может ошибиться, кроме того, нейролептики с действуют слишком широко по всему мозгу (а не в конкретных нейронах), и не могут убирать/добавлять нейронные связи - только ваш собственный мозг это может сделать, если вы правильно будете мыслить.
Если вы хоть немного изучали нейрофизиологию, то должны понимать, что в мозгу мысль - материальна, и влияет на структуру нейронных связей, что потом влияет на поток нейромедиаторов.
Позитивнее надо смотреть на мир, тогда у вас и депрессии не будет.
Разумеется, у нас "бывших шизофреников" есть повышенная опасность опять скатиться в свою прежнюю "дофаминовую зависимость", точно также как и у бывших алкоголиков и наркоманов такая опасность всегда есть, ведь правдивые воспоминания о прежнем удовольствии из памяти не убрать. Но ведь в то время пока мы воздерживаемся от зависимости контраргументами, мы успеваем жить нормальной жизнью, радоваться себе и людям, работать, учится, рожать детей, их воспитывать, и ещё и статьи пишем.
А если так уж получится, что опять скатимся в прежнюю зависимость, то ничего, снова выкарабкаемся.
Я эту статью отчасти для самой себя пишу, чтобы разобраться как у меня это получается выкарабкиваться и чтобы потом не забыть как это делать, если вдруг снова, не дай Бог, понадобится.