значит антогонист холино эффектов??
Габа атагонист кальция, а кальций в свою очередь необходим для того чтобы выбрасывались нейромедиаторы и чтобы в целом клетка работала интенсивнее. Габа через снижение кальция сильно снижает частоту выброса всех нейромедиаторов, но дальше идут всякие нюансы, например можно встретить упоминания что мол габа выключается именно гиперактивные клетки. В переводе на русский это значит следующее - у гиперактивных клеток мало АТФ, мало запасов кальция внутри нейрона, нейромедиаторов тоже, там есть такой момент что кальций может как бы складироваться, соответственно снижение тока кальция в клетку положит на пол именно те нейроны у которых накопленного кальция и АТФ мало, а это как раз гиперактивники. Допустим у человека генетически гиперактивна АЦХ система, из этого следует что пока она активна малоактивны доф и нор, ибо антагонизм. Поскольку доф и нор малоактивны запасов кальция и нейромедиаторов в целом по мозгу относительно АЦХ нейронов там больше, как и атф. Выпивается габа и происходит инверсия(в большинстве случаев, но не всегда далеко). Инверсия в том что переворачивается с ног на голову баланс, кто был никем тот станет всем, грубо говоря. Эти самые доф и нор слабее ощутят снижение тока кальция через каналы N типа от габы, ибо есть накопленный внутри кальций + легла отдыхать АЦХ система которая ранее снижала ток кальция в доф и нор через тормозные рецепторы свои и через возбуждение гамк нейронов чьи синапсы тянутся к доф и нор преймущественно. Некий такой эффект домино получается, причём домино это тем лучше работает чем более депрессивный человек по жизни, так как если у человека депро/творого характер значит активно работают те нейроны которые реализуют характер такого типа, соответственно при выключении габой гиперактивных у такого чела происходит инверсия, как при бар примерно. И это только вершина айсберга, присутствуют ещё другие тонкости, например если в клетке мало кальция стало от габы, то туда тянется натрий, который к слову является предиктором маниакальных черт в поведении и отвечает за расползание возбуждения, плюс за счёт того что от габы резко увеличивается внеклеточный кальций в ликворе он будет лишь отчасти по градиенту концентрации отправлен в унитаз, другая часть в течении пары десятков минут вполне себе может шурануть куда-нибудь где его ждут, кроме каналов N типа, на них уже сидит габа и не пускает в должной мере его. Отсюда к слову и отходняк который у кого-то есть, а у кого-то почти нет. Не у всех людей от габы вырубаются одни и те же нейроны. Если человек без нейротизма биохимического по жизни, то габа вполне себе может вырубить моноамины и растормозить тот же АЦХ, что даст уклон на сонливое, ленивое и совершенно не маниакально состояние. Снижение выброса ацетилхолина это не = блокада его рецепторов, это лишь схожее состояние, в котором стимуляция рецепторов падает в виду снижения АЦХ в ликворе. В моменте снижение выброса нейромедиаторов более комфортное состояние нежели блокада рецепторов, но зато блокада рецепторов работает годами, а описанное мной выше работает на габе несколько дней, а то и вовсе всего один, что вынуждает юзеров делать все эти игры с перерывами ради того чтобы потом она снова работала и давала маниакальные вкрапления в состояние, котороеии дают ей ту самую наркогенность.