Перейти к содержимому

 


Фотография
* * * * - 7 Голосов

Как лечить "Деперсонализационно-дереализационный синдром" (F48.1)

деперсонализация дереализация налтрексон налоксон синдром

Сообщений в теме: 879

#51 Biggie

Biggie

    Ветеран форума

  • Users
  • PipPipPipPipPip
  • 1 350 сообщений
  • Пол:Не определился
  • Город:Ноксвилль
  • Интересы:бабы и выпивка

Отправлено 16 Ноябрь 2015 - 02:22

BattleAngelAlita99

 

Можно, но тяжко это так существовать без эмоций.


  • 0

#52 selishew

selishew

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 359 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:деревня
  • Интересы:самолечение

Отправлено 16 Ноябрь 2015 - 06:28

 

Тебе нужен антидепрессант (желательно венлафаксин) прежде всего и ламотриджин. Сначала до 150+150, а потом и до 300+300 можно при отсутствии должного эффекта. 

 

Через пару недель получу ламик, а там видно будет.

Не знаю я как АД  может помочь чему-то кроме как снять легкую депру. Сам механизм их действия  по сути,  активация сил самого мозга, чтобы не фантазировали в соседних ветках. Настоящие лекарства это НЛ и нормотики. Они хоть чего-то действительно меняют.

А ламик даже один должен не плохо действовать и по моему на его фоне не только АД но и др. табы должны действовать лучше или по другому.


  • 0

#53 Rainman

Rainman

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 310 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Тверь

Отправлено 20 Ноябрь 2015 - 08:42

Чушь, зря не слушаешь. Антидепрессант обязателен, это доказанная схема.
  • 0

#54 Doctor Who

Doctor Who

    Ветеран форума

  • Модераторы
  • PipPipPipPipPip
  • 1 825 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Спб
  • Интересы:Теория нейробиологии и психиатрии.

Отправлено 13 Январь 2016 - 10:55

Хочу поделится со всеми своими соображениями, по поводу расстройств восприятия. (Не хочу называть их просто F48.1, поскольку возможно это целая группа похожих синдромов) 

 

Далее будет несколько цитат из Википедии...

 

 

 

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

 

 

 

Разновидности деперсонализации
  • Первый — нарушаются ощущения онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Больные оценивают свои собственные действия как автоматические, совершаемые как бы против их воли, или вообще другим лицом. При достаточной выраженности этого расстройства больным может казаться, что они вообще перестают существовать, что они ничтожны. Клинически это наиболее легкий тип деперсонализации.
  • Второй — нарушения преимущественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и проявляются в чувстве потери индивидуальной специфичности социальных коммуникаций. При развитой картине возникает чувство полной утраты представления о своем «Я». Больные жалуются, будто они полностью лишаются собственного мировоззрения, взглядов, суждений, становятся безликими людьми. Второй тип встречается при шизотипических расстройствах. Деперсонализация выступает в связи с изменениями личностиипохондрическим самоанализом.
  • Третий («анестетическая депрессия») — у больных притупляется способность испытывать эмоции (радоватьсягоревать), иногда вплоть до эмоциональной тупости — почти полной невозможности испытывать эмоции, при этом причиняющей, однако, большие страдания пациентам. Истинного эмоционального обеднения у больных с психической анестезией, как правило, не наступает, а имеется лишь субъективно переживаемое чувство бесчувствия.

 

Во втором пункте я бы выделил одно "но" ипохондрический самоанализ(если мы говорим о шизотипических расстройствах.) Должен иметь некую странность или ипохондрия появилась у личности у которой ранее она не наблюдалась. Странности могут заключаться, например в вере в "всесилие мысли" или неологизмов в описании состояния поиск причины своего состояния в совершенных им поступках (карме) итп...  По сути, ипохондрический самоанализ присутствует почти у всех, кто страдает данными расстройствами, поскольку их тяжело просто игнорировать... Против шизотипических расстройств, будет свидетельствовать: чтение мед. литературы, поиски в интернете(в частности и этот форум), соматическое обследование организма, т.е. логичные поступки. Нужно отметить, что при шизотипических расстройствах, критика к своему состоянию, либо полностью отсутствует либо выражена кране слабо. Так при неврозоподобных расстройствах критика либо полностью сохранена, либо слегка снижена, или наоборот завышена и человек воспринимает нормальное состояние, как патологическое. (Чаще всего, это происходит потому, что до болезни был период хронического невроза/гипомании.) В таких случаях, стоит повторно провести тесты которые станут доказательством, что деперсонализация отсутствует. Возможно потребуется проведение когнитивно-поведенческой терапии, с целью убрать навязчивую мысль.  Если пациент, не поддается убедительным аргументам и продолжает заявлять, что он болен, то такого рода ипохондрический бред, может быть признаком психического расстройства.

 

 

Деперсонализация встречается практически при всех психических расстройствах: депрессии, шизофрении, тревожно-фобическом, паническом, генерализованном тревожном расстройствах, посттравматическом стрессорном расстройстве и эпилепсии. Она может возникнуть у психически здоровых людей, как реакция на острый эмоционалный стресс (тревогу, страх). В некоторых случаях деперсонализация длится минуты или часы (например, у людей попавших в дорожно-транспортные происшествия) или месяцы и годы после тяжелых психических травм: гибель или угроза жизни ребенка, угроза собственной жизни, стихийные бедствия, пытки и т.п.

Во всех случаях деперсонализации предшествует интенсивная тревога, напряжение либо обусловленные психозом (тревожная депрессия, острая шизофрения, особенно приступообразная), либо экзогенными факторами (наркотики, алкогольная абстиненция), либо острой психотравмирующей ситуацией. Чаще всего деперсонализация возникает у гиперэмоциональных и/или тревожных личностей. Это позволяет рассматривать деперсонализацию, как защитную реакцию на острый эмоциональный стресс, грозящий дезорганизацией психической деятельности или соматическими катастрофами (инсульт, инфаркт, гипертонический криз). В тех случаях, когда она длится короткое время ее протективная роль не вызывает сомнения, если же деперсонализация носит затяжной характер, ее следует рассматривать, как патологическую реакцию, точнее, как патологическую защиту, которая сама становится основным содержанием болезненного процесса, в данном случае – психического заболевания.

 

К этому, я бы хотел добавить проблему текущего общества(Особенно в больших городах) - неврастения

 

 

Далее, Всем известная шкала Нуллера.

 

ШКАЛА ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИИ 
Отношение к близким/Баллы

1. Полное исчезновение эмоционального отношения к близким 2 
2. Притупление чувств к близким 1 
3. Сохранность чувств к близким 0 
4. Повышенное чувство жалости, любви к близким 1

Восприятие природы/Баллы

1. Совершенно не трогает 2 
2. Притуплено 1 
3. Не нарушено 0 
4. Остроэмоциональное 1

Восприятие окружающей обстановки/Баллы

1. Окружающая обстановка воспринимается как “мертвая”, плоская, фрагментарная 2 
2. Окружающая обстановка воспринимается притупленно, как сквозь пленку 1 
3. Восприятие не нарушено 0 
4. Остроэмоциональное 1

Восприятие произведений искусства (музыки, живописи, театра, кино и т.п.)/Баллы

1. Совершенно не воспринимаются 2 
2. Притуплено 1 
3. Не нарушено 0 
4. Остроэмоциональное 1

Деперсонализация мышления/Баллы

1. Ощущение полного отсутствия мыслей в голове 2 
2. Исчезновение ощущения понимания собеседника 1 
3. То же, но частично 0 
4. Не выявляется 1

Деперсонализация памяти/Баллы

1. Ощущение полного отсутствия памяти при объективной ее сохранности 2 
2. Ощущение снижения памяти 1 
3. Не выявляется 0 
4. Обострение, «эмоциональная насыщенность воспоминаний» 1

Чувство знакомости/Баллы

1. Все вокруг ощущается как совершенно незнакомое, впервые виденное 2 
2. Знакомые вещи узнаются не сразу, с трудом, «не совсем знакомые» 1 
3. Не нарушено 0 
4. Незнакомые люди и вещи воспринимаются как знакомые 1

Эмоциональные реакции/Баллы

1. Отсутствие чувства обиды, злобы, сострадания, радости 2 
2. Притупление эмоциональных реакций 1 
3. В пределах нормы 0 
4. Повышение 1

Контакт с окружающими и чувство сопереживания/Баллы

1. Полное отсутствие ощущения контакта, чувства, способности к сопереживанию 2 
2. Частичное отсутствие ощущения контакта, чувства,способности к сопереживанию 1 
3. В пределах нормы 0 
4. Повышение 1

Самовосприятие/Баллы

1. Ощущение себя автоматом, куклой, «неживым», «машиной» 2 
2. То же неотчетливо, ощущение автоматичности своих действий 1 
3. Нормальное 0

Чувство душевной боли/Баллы

1. Потеря чувств вызывает душевную боль 2 
2. То же, но слабее 1 
3. Нет чувства душевной боли 0

Чувство времени/Баллы

1. Чувство времени отсутствует 3 
2. Полная остановка времени (в настоящий момент) 2 
3. Замедленное течение времени 1 
4. Нормальное 0 
5. Чувство ускорения времени 1

Деперсонализация представления/Баллы

1. Невозможность воссоздать образ 2 
2. Притупление образных представлений 1 
3. Представления воспроизводятся нормально 0

Соматопсихическая деперсонализация/Баллы

1. Полное отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения, позывов на дефекацию и т.д. 2 
2. Притупление перечисленных в пункте 1 ощущений 1 
3. Нет 0

Интерпретация деперсонализационных ощущений/Баллы

1. Бред громадности, «нелепый» 3 
2. Бредовая трактовка, не поддающаяся разубеждению 2 
3. Бредовая трактовка, частично поддающаяся разубеждению 1 
4. Нет 0

Можно отметить, что максимальный балл — 32, и приблизительно разграничить степени тяжести: до 10 — лёгкая, 10-15 — средняя, 15-20 среднетяжелая, 20-25 тяжелая, 25+ очень тяжелая. При количестве примерно около 18-20 и более вполне стоит лечь в стационар.

 

 

 

Часто деперсонализацию ошибочно принимают за неглубокую депрессию, основываясь на отсутствии нормального настроения, ангедонию, на жалобах больных на утрату интересов и желания что-либо делать, на бедности мимики. Дифференциально-диагностические критерии заключаются в следующем: при деперсонализации больной жалуется не на сниженное настроение, а на отсутствие настроения («вообще нет никакого настроения»); снижение работоспособности объясняется не вялостью, заторможенностью, нарушением концентрации внимания, а отсутствием интереса к деятельности («заставляю себя что-либо делать рассудком, без внутреннего побуждения, интереса»). При деперсонализации мимика больных не скорбная, а несколько застывшая. Глаза не тусклые, запавшие, как при депрессии, а блестящие, несколько экзофтальмированные, немигающие или с редкими миганиями. Интересно, что после исчезновения деперсонализации некоторые больные, особенно женщины, выглядят старше: лицо делается менее застывшим, гладким, появляются морщины, глаза теряют блеск.

 

 

 

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетаминдекстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства.

 

По всей видимости, существует некая связь типа деперсонализации, о которых я писал в начале и патогенеза... В одном случае

опиоидной, в другом случае глутамат-NMDA системах.Получается поступление глутамата в NMDA рецепторы снижено для избежания избытка глутамата и смерти нейронов(или действует собственный антагонист NMDA рецептора Кинуреновая кислота). Ламотриджин (Который кстати, одобрен FDA для лечения деперсонализации) действует как раз, на глутамат-NMDA систему. С другой стороны налаксон который блокирует опиоидную систему. У обоих доказана эффективность.

Собственно мои предположение таковы: В случаях где доминирует аутопсихическая деперсонализация с чувством, сравнимым с опьянением, и чувства утраты памяти или чувством, что они "перестали существовать" можно попробовать купировать налаксоном.

А там где аллопсихическая или соматопсихическая деперсонализация с когнитивными нарушениями (в основном внимания), и выраженой диссоциацией, можно попробовать купировать ламотриджином + антидепрессантом ити транком.

 

Однако виной всему все равно остается тревога... Как первичная так и вторичная, которая в принципе и удерживает деперсонализацию.

Еще как вариант, организм пытаясь нас успокоить нарушает баланс  синтезируя больше ГАМК и меньше глутамата...

Тут на свой страх и риск можно попробовать большую дозу Фенибута, увеличив искусственно ГАМК и заставить организм синтезировать глутамат.

Также очень вероятно, что mGluR играют тут тоже немаловажную роль.

 

пр. Нуллер предлагает еще один, уневерсальный вариант терапии:

 

До настоящего времени единственным эффективным методом лечения деперсонализации являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Обычно терапия начинается с диазепамового теста и его положительный результат с одной стороны указывает на хороший прогноз, а с другой становится началом лечения.

Из препаратов бензодиазепинового ряда используются феназепам и диазепам. Феназепам применяется в больших (4 – 8 мг) и очень больших (в отдельных случаях до 20 мг) суточных дозах. Диазепам применяется внутривенно до 30 – 40 мг в сутки. Столь высокие дозы обусловлены тем, что больные деперсонализацией резистентны не только к терапевтическому действию бензодиазепинов, но и к их побочным эффектам. Так больной с тяжелой деперсонализацией переносил без побочных эффектов (миорелаксация, сонливость) диазепам в дозе 75 мг внутривенно, а другие больные не обнаруживали побочных явлений при приеме 15 – 20 мг феназепама per os . Интересно, что после редукции деперсонализации начинают проявляться его побочные эффекты при тех же или даже меньших дозах препарата. 

Методика терапии. Как указывалось выше, лучше всего начинать лечение с проведения диазепамового теста и в тот же или на следующий день приступить к терапии феназепамом. Начальная суточная доза феназепама составляет 3-4 мг в 2 или 3 приема. В том случае, если деперсонализация не редуцируется полностью или не происходит резкого и значительного улучшения, то доза повышается на 1-2 мг в день каждые 2-3 дня до тех пор, пока не произойдет полное исчезновение деперсонализационной симптоматики или ее значительное уменьшение (на 75 - 80% по шкале деперсонализации). Терапевтические дозы могут достигать 5 –10 мг в день, а в некоторых случаях повышаться еще больше. После достижения полного терапевтического эффекта необходимо сохранять ту же дозу препарата не менее 7 дней, а затем постепенно снижать ее по 1 – 2 мг каждые 3-4 дня. Если произойдет хотя бы незначительное ухудшение, дозу следует повысить до предыдущей или даже больше и лишь после того, как проявления деперсонализации вновь исчезнут, и состояние будет оставаться стабильным в течение 7 – 10 дней, можно осторожно приступить к повторному снижению дозы феназепама – по 1 мг каждые 4 дня. В том случае, если при отсутствии деперсонализационной симптоматики у больного будут отмечаться нарушения сна и/или тревога, прием транквилизаторов не следует прерывать. При нарушениях сна феназепам можно заменить нитрозепамом по 5 –10 мг на ночь.

 

Все это ИМХО, просто рассуждения. И не в коем случае не рекомендации


  • 0

Подскажу по теории. За практикой - к врачу!

 

На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю. 


#55 selishew

selishew

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 359 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:деревня
  • Интересы:самолечение

Отправлено 14 Январь 2016 - 08:22

Несколько штрихов:
Все таки это гамк производное глютаминовой кислоты..
У меня всю болезнь, половина всех проблем шла не от деперсонализации а от какой то без эмоциональной нервозности и Мемантин (хвала ему!) от нее 100% избавил. Он - блокатор, значит имел место скорее избыток глютамата. Ламотриджин кста снижает его выработку.
..диперсонал олстался.
  • 0

#56 Doctor Who

Doctor Who

    Ветеран форума

  • Модераторы
  • PipPipPipPipPip
  • 1 825 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Спб
  • Интересы:Теория нейробиологии и психиатрии.

Отправлено 15 Январь 2016 - 09:12

1.Как долго принимали?
2.Как скоро появился эфект?
3.Эфект закрепился после отмены?
  • 0

Подскажу по теории. За практикой - к врачу!

 

На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю. 


#57 Doctor Who

Doctor Who

    Ветеран форума

  • Модераторы
  • PipPipPipPipPip
  • 1 825 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Спб
  • Интересы:Теория нейробиологии и психиатрии.

Отправлено 15 Январь 2016 - 09:40

Имхо... Длительный стресс - длительная гиперстимуляция моноаминов. Как следствие, их недостаток и или снижение количества рецепторов (NMDA втч.) Выход - наладить стимуляцию - ламотриджин + седатик минимум пол года. Нададить моноаминовую систему СИОЗСНиД/атип. Нейролептик на тот же срок. Протестировать опиоидную систему налаксоном. ИМХО!!!! PS Я не врачь...

Можно предположить, попытки организма самостоятельно снизить гиперстимуляцию, эндогенным антагонистом.
  • 0

Подскажу по теории. За практикой - к врачу!

 

На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю. 


#58 selishew

selishew

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 359 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:деревня
  • Интересы:самолечение

Отправлено 15 Январь 2016 - 01:13

Имхо... Длительный стресс - длительная гиперстимуляция моноаминов. Как следствие, их недостаток и или снижение количества рецепторов (NMDA втч.) Выход - наладить стимуляцию - ламотриджин + седатик минимум пол года. Нададить моноаминовую систему СИОЗСНиД/атип. Нейролептик на тот же срок. Протестировать опиоидную систему налаксоном. ИМХО!!!! PS Я не врачь...

Можно предположить, попытки организма самостоятельно снизить гиперстимуляцию, эндогенным антагонистом.


Тут все налаживают стимуляцию:) , даже транками пытаютмя это делать.
У меня кстати на ламике и вообще на блокаторах Ca, транки не работают. Плохо во всяк случае.

Эндогенный антогонист глютамата - гамк. Вполне логично что его колличество повышается. При этом и глютамат и гамк подавляют лимбическую систему.
Получается легкая возбудимость,сонливость, и апатия.
Хотя это противоречит некоторым научн данным.:)
  • 0

#59 selishew

selishew

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 359 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:деревня
  • Интересы:самолечение

Отправлено 15 Январь 2016 - 01:23

1.Как долго принимали?
2.Как скоро появился эфект?
3.Эфект закрепился после отмены?


Дней 5 пил, заметный результат уже к вечеру, пик - через пару дней. За год редких (даже не каждый месяц) приемов по 3-4 дня, проблемма ушла полностью. Даже в пачке осталось еще что то, пью изредка, когда чуствую что запутался или зациклился. Помогает выгнать "белку из колесика"
  • 0

#60 Doctor Who

Doctor Who

    Ветеран форума

  • Модераторы
  • PipPipPipPipPip
  • 1 825 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Спб
  • Интересы:Теория нейробиологии и психиатрии.

Отправлено 15 Январь 2016 - 09:11

Эндогенный антагонист NMDA, это кинуреновая кислота. У гамк, своя система. Глутамат не подавляет лтмбическую систему.... Глутамат, это медиатор стимуляции...
  • 0

Подскажу по теории. За практикой - к врачу!

 

На данный момент, возможность заходить на форум ограничена (временно). На ЛС отвечаю. 




Ответить



  



Темы с аналогичным тегами деперсонализация, дереализация, налтрексон, налоксон, синдром




Copyright © 2024 Нейролептик.ру