Сообщений в теме: 1046

[goddamned]

Хотелось бы обсудить препарат вортиоксетин (планируемое торговое наименование «Бринтелликс»). Новое классообразующее средство от Lundbeck из группы (как описывает производитель) «серотониновых модуляторов и стимуляторов». Адресован к лечению БДР и тревожных расстройств, включая ГТР.

Сочетает в себе свойства ингибитора обратного захвата серотонина, высокоселективного агониста 5-HT_1A-рецепторов, частичного агониста 5-HT_1B-рецепторов и антагониста 5-HT_3A и 5-HT₇-рецепторов. Побочные эффекты практически аналогичны СИОЗС (за исключением снижения либидо и всего подобного).

Можно ли ожидать от препарата каких-либо новых свойств, особенно характерных для 5-HT_1A-стимуляции — относительно «свежему» механизму действия, присущему арипипразолу, буспирону и (опосредованно) миртазапину? Либо же это очередной вилазодон, не имеющий реальных преимуществ перед СИОЗС?

[dmitry_n]

А что толку если он тут появится в следующей жизни?

[Maximilian]

А даже если и появится скоро то будет многим просто не по карману. Если вообще появится , чтож , время покажет.

[Maxim]

Тем временем, 30 сентября 2013 года вортиоксетин ("Бринтелликс") получил одобрение FDA для лечения депрессии (MD). Стартовая доза 10 мг в сутки, можно повышать до 20 мг в сутки.

Препарат позиционируется как "мультимодальный", т.е. действующий не просто как банальный СИОЗС, но и модулирующий действие нескольких типов серотониновых рецепторов, за счет чего может косвенно влиять на глутаматную систему. Есть данные, что в высоких дозах может обладать нордадренергическим и дофаминергическим действием.

P.S. В России, скорее всего, не скоро. Однако есть надежда, что препарат все-таки будет зарегистрирован и у нас. По крайней мере, клинические исследования проводились в том числе и в России (2010-2012), а это обычно имеет значение при регистрации препарата.

[Dmitriy_spb]

Значит на вилазодон можно не рассчитывать? Что кто-то его к нам двигать будет. Чисто по рецепторному профилю выигрывает у сабжа куда более сильным сродством к 5-HT1A. Буспирон же имеет низковатый Intrinsic activity на этом рецепторе + он вообще довольно неселективный, много лишнего, не нужного для анксиолитического эффекта, трогает. Препарат старый(я про буспирон) и во многом не совсем удачный.

 

Ну а 5-HT3 и 5-HT7, уже сегодня прекрасно "затыкаются" противорвотными сетронами, ААП(кветиапин и  т.п.), миртазапин/миансерин и т.п. (плюс такой микс будет явно помощнее вортиоксетина).

 

Короче, буду ждать вилазодон, его в свою схему вместо эсциталопрама встрою когда-нибудь(если не передумаю, посмотрим что покажут исследования, пока их маловато по тревожным расстройствам).

[депресушник]

Лучше что нибудь с дофамином решили !

[BattleAngelAlita]

>Лучше что нибудь с дофамином решили!

А не решат, дофамин это "священная корова" психиатрии и да-же лучшие из психиатрической тусовки считают что дофамин это НАРКОМАНЫ ГРОБ ГРОБ ШИЗОФРЕНИЯ!!!!!

[iqddd]

А не решат, дофамин это "священная корова" психиатрии и да-же лучшие из психиатрической тусовки считают что дофамин это НАРКОМАНЫ ГРОБ ГРОБ ШИЗОФРЕНИЯ!!!!!

1. Вы задумывались о том, что, возможно, ваши утверждения носят очень максималистский характер?

2. Вы говорите о завышенном уровне дофамина, так? Тогда:

    а. Не дофамин -> шизофрения, а, наоборот, шизофрения -> дофамин.

    б. Разве они (психиатры) не правы, что высокий уровень дофамина (особенно поддерживающийся продолжительное время), это продуктивная симптоматика - мания, депрессия, галлюцинации, бред, акатизия?

[Dmitriy_spb]

Влияние на дофамин бывает не только прямое, но и опосредованное. Например агонизм 5ht1a в целом как раз опосредованно усиливает допаминовую синаптическую передачу(в каких-то участках мозга), просто делая это несколько иначе, чем если оказывать прямое на него действие(типа как у ИМАО-B  )

[iqddd]

Например агонизм 5ht1a в целом как раз опосредованно усиливает допаминовую

Тогда почему миртазапин в дозе 60 мг/сут никак не повлиял на мою апатию?

Дмитрий, расскажите о том, как кветиапин влияет на дофаминергическую передачу? Преимущественно в малых дозах, когда прямой антагонизм к D2 рецепторам можно не принимать во внимание.

 

чем если оказывать прямое на него действие(типа как у ИМАО-B  )

Разве МАО-А и МАО-Б не в равной степени влияют на разрушение дофамина?

 

Дмитрий, как смотрите на схему пароксетин 40 мг + бупропион 450 мг + ламотриджин 100 мг применительно к лечению апатии и "хандры" (потери интересов) и социофобии?

 

Ещё вот такой вопрос: увеличение судорожной готовности мозга бупропионом является признаком, что он влияет на NMDA-систему?