Вот я снова вернулся на то же место - к 5-HT2 рецепторам. Всё началось с того, что среди всех антидепрессантов я выделил флуоксетин, так как он эпизодически неплохо помогал мне, но эпизодов этих было слишком мало, такое впечатление что действие препарата затухало. Ни поднятие дозировок, ни добавление нормотимиков и миртазапина не помогало. В английской вики тогда (года два назад) вскользь упоминалось о блокаде 5-HT2 рецепторов и то что основной клинический эффект флуоксетина с этим не связывают. В особые детали я не вдавался, про PDSP я не знал, а на форуме все дружно пытались ингибировать дофамин. Это и отправило меня дальше в плавание по психофармакологии и различным препаратам - от растительных ИМАО до ИМАО необратимых, от калифорнийского топлива до психоделиков. Собственно, из-за последних я уделил больше внимания теме рецепторов. Оказалось, что стимуляция 5-HT2A лучше блокады, и что лучше перебиваться периодически на различных веществах, чем находиться в психоанестезии на очередном СИОЗС или терпеть как спартанец побочки трицикликов и ждать результата, которого может и не быть (тут я лукавлю, есть же транквилизаторы, но далеко не каждый врач их выписывает, но в океане самолечения есть только ты, депрессия и аптеки-острова), а веллбутрины-селегилины не помогают. Был только один поразительный эффект - после прекращения приёма антидепрессантов (особенно венлафаксина, эсциталопрама и сертралина) мне становилось лучше, депрессия отступала, а если добавлялось что-нибудь дофаминпозитивное или Гептрал, то становилось вообще прекрасно. Но через неделю-две это состояние уходило как вода через руки, оборачиваясь слабостью и депрессией. Мне тогда казалось, что дело в истощении дофаминовой системы или рецепторов. И вот только сейчас, с третьего круга, я, кажется, понимаю, что дело скорее всего в 5-HT2C - стоп-кране для норадреналина и дофамина. При приёме СИОЗС эти рецепторы стимулировались серотонином, но общий негативный эффект сглаживался за счет других рецепторов, но состояние было всё равно "не айс". Тем не менее, из-за стимуляции изменялось количество и(или) чувствительность этих рецепторов, и после отмены АД такое состояние сохранялось те самые 1-2 недели, когда норадреналин и дофамин нормально высвобождались. А ведь еще в самом начале пути депрессия моя квалифицировалась как атипичная, с повышенным ЖРАТ и СПАТ, и лишний вес соответственно. Причем это никуда не делось, разве что первые два иногда гуляют, а вот вес еще и увеличился.
Вот теперь не терпится проверить свою теорию. Миртазапин пока отпадает из-за побочек на жкт, хотя в монотерапии можно было попробовать. Почитав ветку про миансерин волосы дыбом встают, вот думаю пробовать или нет. Не хочу опять неделю спать. Тразадон слабый, цепляет кучу всего. Агомелатин не идет тоже, слабый, плюс от мелатонина у меня на утро тупняки и туман, а тут вообще непонятно что будет, да за такие деньги. Всё ангтимигренозное тоже многовато рецепторов цепляет, а антигистаминосеротониновое и подавно. Из атипиков принимал только низкие дозы сульпирида, перебирать другие особого желания нету. Трамадол хорошая вещь, в Европе как антидепрессант используется, у нас труднодоступен. Действиует на то что надо, в том числе и на 5HT2C, без лишнего. Помню принимал его раз в неделю просто отдохнуть, так мог хоть с удовольствием и драйвом музыку послушать. А вот идеальный вариант лоркасерин не достать. В общем всё как всегда.
Есть еще растительность - по исследованием куркумин и пуэрарин (нет, не из пуэра, а из растения Пуэрария). Но у куркумина проблемы с биодоступностью (хотя сейчас появились различные системы доставки), а пуэрарин связан с эстрогенами и применяется в средствах для увеличения груди.