Сообщений в теме: 133

[Саманта]

Да, к стати в больнице мне сменили диагноз с рекуррентной депрессии на шизоидное расстройство личности. Чем то я похожа на шизоида но некоторые признаки вообще отсуствуют.

[Максик]

В больницах че тока не делают)) Их бы самих лечит надо) Мне 3 года не могли правильный диагноз поставить и так и не поставили. Если помогает такая схема лекарств, о которой Вы говорили, то пейте обязательно. Может быть еще что-то подключить, главное держаться хотя бы на этом уровне.

[Biggie]

Меня 5 лет лечили не от того ЧТО было на самом деле. Врачи низкой профессиональной квалификации, но со званием кандидатов наук.

[Максик]

Да кандидатская и даже докторская это просто бумажка. Раньше, наверное это что-то и говорило о человеке, а сейчас один мильён и ты кандидат, два мильёна и доктор и им пофиг, что они ничего не знают о своей теме и ничего не могут разработать толкового, главное ведь статус и корочка. Вот так и живем)

[Doctor Who]

Если в стране доступны, попробуйте обсудить с врачем применение симпатомиметиков центрального действия например метилфенидат(запрещен в России).


Касательно антидепрессантов серотонинового действия... Существует мнение, что длительный прием антидепрессантов ведет к уменьшению активности ферментного миханизма гидроксилирования триптофана. Может кто-нибудь из участников форума знает каким способом можно усилить активность данного фермента.
Это актуально, если раньше серотониновые АД работали а потом перестали.

[Olga58]

Да, к стати в больнице мне сменили диагноз с рекуррентной депрессии на шизоидное расстройство личности. Чем то я похожа на шизоида но некоторые признаки вообще отсуствуют.

Саманта, не переживай, что там пишут.

 

 

здесь давно, не помню в какой теме один мужчина пил триптофан, потом перешел на сиозс, потом написал, что все-таки переходит обратно на триптофан, т.к. действие ощутимее.

Если триптофан 500 мг +вит В6, то это  лучше сиозс.

[Doctor Who]

Триптофан, можно добавлять в комбинации с АД...Но как показывает практика, именно стадия гидроксилирования аминокислот являеться основой для реального повышения уровня моноаминов. К примеру тирозин, не приводит к значительному увеличению катехоламинов, а после гидроксилирования (леводопа) - приводит. Думаю с триптофаном также.

Автору темы... Если ведущее место в расстройстве занимает, отсутсвие энергии (как ментальной так и физической), то нужно повышать уровень катехоламинов(Что в принцепе вы и делаете). Возможно ингибиторы реаптейка (венлафаксин и бупропион), не дают должного эффекта потому что: (гормональные причины должны быть исключены)
1. Нарушение синтеза на фазе гидроксилирования (описывал выше)
2. Усиленны механизмы разрешения медиаторов.
3. Усилины аминокислотные системы ЦНС.

Все эти 3 версии можно довольно эфективно проверить, но нужен довольно серьезный врачебный контроль + заинтересованный врач.

Без врача нельзя ни в коем случае.
1. Использовать прекурсоры медиаторов (Леводопа)
2. Использовать ингибиторы МАО-Б и(или) ингибиторы КОМТ.
3. Использовать блокаторы NMDA (Мемантин,Декстрометорфан)

[Olga58]

Даже повысив адами уровень катехоламинов, устойчивого результата не добиться, что и видно по Саманте.

Здесь к адам нужно подключать энерготропы.

[Doctor Who]

А вы уверенны, что уровни катехоламинов действительно повысились в следствии приема ад? Сильно уж выраженная астения судя по описанию... Хотя возможно суть в данном случае, именно с повышеной возбудимостью и как следствие резкими выбросами медиаторов.

[Olga58]

я и имела это в виду, что астению ады не возьмут моно-.