Сообщений в теме: 43

[Алекс86]

Фридрих Энгельс

Т.е. сиозд никогда не появятся? 

[Фридрих Энгельс]

Фридрих Энгельс

Т.е. сиозд никогда не появятся? 

 

 

Бупропион ведь есть - АД с самыми минимальными побочными эффектами по сравнению с другими АД (наверное из-за очень слабого влияния на нейротрансмиссию - в сотни раз меньшего по сравнению с СИОЗС и ТЦА).
Дофаминергическая нейромедиаторная система - это связь высших корковых структур между собой и с гипоталамусом, вместе с этим - это самое "узкое место" в ЦНС, в результате чего высшая нервная деятельность лимитирована ее активностью (принцип лимитирующего фактора). Отсюда столь мощное психостимулирующее действие СИОЗД. Главный вопрос, по моему мнению: как его трансформировать в долгосрочные положительные изменения психики человека? В случае с СИОЗС - там подобные изменения обусловлены явлениями нейропластичесности и нейрогенеза. Не известно - возможны ли они в дофаминергической системе при стимулировании ее СИОЗД?

[Алекс86]

Для чего нужны сиозс и "сиозд": http://www.psyobsor....1998/21/4-1.php

Серотонинергические препараты следует использовать самостоятельно или в качестве дополнительного средства для устранения симптомов дистресса. И наоборот, катехоламинергические препараты должны быть первыми в списке при лечении ангедонии и сниженной мотивации.

На основании приведенных данных можно ожидать, что фармакологические препараты или другие биологические манипуляции, влияющие на дофаминергическую систему, в большей степени будут воздействовать на ангедонию. В совокупности эти данные позволяют сделать вывод, что серотонин более важен для модуляции реакции страха (например, общего дистресса), тогда как дофамин более тесно связан с ангедонией или, конкретнее, с низкой мотивацией.

 Как отмечалось, серотонинергические препараты могут быть более предпочтительными при симптомах дистресса, а при некоторых обстоятельствах они существенно ухудшают течение симптомов, относящихся к сфере удовольствия и мотивации. С другой стороны, учитывая эффективность трициклических антидепрессантов именно при меланхолии, катехоламины (норадреналин и дофамин) в такой ситуации могут быть более предпочтительными.

 ывы.png   86К   0 Количество загрузок:

[Алекс86]

Мне кажется вероятность появления сиозд крайне мала. Может ли серотонин дать эйфорию? Может. Но я так понял что нет ни одного сиозс или сиозсн который бы был агонистом 5 HT2 рецепторов... экстази и лсд воздействуют на эти рецепторы. Кокаин наверняка туда же. Потому и дают эйфорию. АДы же на них не воздействуют (как агонисты). Они либо являются антагонистами этих рецепторов либо стимулируют другие виды серотониновых рецепторов. Что это даёт? Ну да, наверное настроение это повышает... наверное... Я вот от флуоксетина не заметил... от венлафаксина тоже... противотревожный эффект о котором шла речь выше - да, а вот чтобы прям радость была что то как то... 

К чему я веду? Серотониновые АДы благодаря "хитрым" манипуляциям не дают эйфории. В принципе благодаря этому они и не дают каких то серьёзных побочек типа шизы и прочих прелестей. А что у нас с дофаминовыми АДами? Да их все позапрещали. Почему? Вопрос открытый... 

Но давайте прикинем... я так понял что за чувство удовольствия отвечает рецептор типа D2... Если дофаминовые ады будут стимулировать его то это скорее всего приведёт к зависимости, т.е. получится та же наркота. А если стимулировать другие дофаминовые рецепторы? ДА я так понял там толку то нет на другие воздействовать. Я конечно не спец могу ошибаться но я так понял что за "кайф" отвечают именно D2... а остальные рецепторы стимулировать толку нет. И чего тогда делать дофаминовый ад который стимулирует на фиг не нужные рецепторы? А если таки стимить D2 то получится что то типа наркоты... 

Более того. Предположим что изобрели такой дофаминовый ад в котором мало побочек и нет пристрастия... насчёт пристрастия уже как то скептически ну да ладно, предположим что его нет... Вот у нас есть АД который даёт удовольствие, кайф, блажуху... эдакий герыч только с минимумом побочек... Что тогда будет делать хомо сапиенс? Торчать! Каждый день! и на х**р ему не сдалась ни машина, ни жена, ни дети ни новый год... к примеру )) Будет себе эти АДы покупать и переться. А если учесть что стимуляция лимбической системы заканчивается шизой то вот вам ещё один аргумент почему дофаминовых адов не будет. 

Конечно можно возразить мол ну есть же бупропион. Но где же он? В штатах? там где собственно и амф и вроде бы как даже мет можно у врача получить... у нас что то не очень то охотно его вводят в продажу... благо хоть не запретили. К тому же насколько я понял в списки он не попал (по крайней мере пока) возможно потому что не даёт эйфории... Цитата:

 Независимые исследования при помощи позитронно-эмиссионной томографии на мозге пациента показали, что бупропион и его метаболиты задействуют от 6 до 22 % активного транспорта дофамина (DAT)^[127], а по данным исследователей GlaxoSmithKline — от 12 до 35 %^[128]. Чтобы признать ингибирование обратного захвата дофамина основным механизмом действия бупропиона, необходимо, чтобы степень ингибирования DAT была выше 50 % (по аналогии с ингибиторами обратного захвата серотонина). Наоборот, для достижения эйфории и опасного потенциала, требуется задействование 65 % DAT и более.

Т.е. это больше норадреналиновый ад чем дофаминовый. 

Что то мне подсказывает что исходя из сказанного выше
сиозд ещё долго не появятся на просторах нашей родины матушки.
 

[selishew]

Бупропион ведь есть - АД с самыми минимальными побочными эффектами по сравнению с другими АД (наверное из-за очень слабого влияния на нейротрансмиссию - в сотни раз меньшего по сравнению с СИОЗС и ТЦА).
Дофаминергическая нейромедиаторная система - это связь высших корковых структур между собой и с гипоталамусом, вместе с этим - это самое "узкое место" в ЦНС, в результате чего высшая нервная деятельность лимитирована ее активностью (принцип лимитирующего фактора). Отсюда столь мощное психостимулирующее действие СИОЗД. Главный вопрос, по моему мнению: как его трансформировать в долгосрочные положительные изменения психики человека? В случае с СИОЗС - там подобные изменения обусловлены явлениями нейропластичесности и нейрогенеза. Не известно - возможны ли они в дофаминергической системе при стимулировании ее СИОЗД?

 

 

В инструкции с прамипексолу в частности пишут: "В экспериментальных работах было продемонстрировано нейропротективное действие (стимулирует продукцию нейротрофических факторов и др.), способствуя, таким образом, замедлению дегенерации дофаминергических нейронов."

[BattleAngelAlita99]

>получится та же наркота
>что то типа наркоты
>Торчать! Каждый день!
Какой-то ты поехавший.

[Фридрих Энгельс]

С другой стороны, учитывая эффективность трициклических антидепрессантов именно при меланхолии, катехоламины (норадреналин и дофамин) в такой ситуации могут быть более предпочтительными...

 

А если учесть что стимуляция лимбической системы заканчивается шизой то вот вам ещё один аргумент почему дофаминовых адов не будет...

 

Бупропион... это больше норадреналиновый ад чем дофаминовый.

 

Я конечно не спец могу ошибаться но я так понял что за "кайф" отвечают именно D2... Предположим что изобрели такой дофаминовый ад в котором мало побочек и нет пристрастия... Что тогда будет делать хомо сапиенс? Торчать! Каждый день! и на х**р ему не сдалась ни машина, ни жена, ни дети ни новый год... к примеру

 

 

Первое, ТЦА - это только серотонин и норадреналин. СИОЗС Сертралин ингибирует DAT в сотни раз сильнее ТЦА

 

Второе, откуда такая информация? Исследования показывают обратное: СИОЗД Бупропион благоприятно влияет на течение шизы, купируя ее негативную симптоматику...

 

Третье, Бупропион ингибирует NET в сотни раз слабее ТЦА Азафена, обладая при этом более значительным психотропным действием в целом и на порядок более значительным психостимулирующим действием в частности. Как считаете - благодаря чему?

 

Четвертое, мне кажется вы путаете психотропное действие СИОЗД и опиоидов. D2 - это в первую лимитирующее звено высшей нервной деятельности человека

[Алекс86]

То что ТЦА это только серотонин и норадреналин я знаю.
То что с сертралина ещё ингибируется дофамин тоже,
но он же меньше ингибируется чем серотонин.
И я в целом имел ввиду сиозс... 

"СИОЗД Бупропион благоприятно влияет на течение шизы, купируя ее негативную симптоматику..."

Насколько я понял бупропион скорее по норадреналину и в меньшей степени по дофамину...
негативная симптоматика это отсутствие энергии? Ну так с этим я не спорю-бупропион стимит же... 

"мне кажется вы путаете психотропное действие СИОЗД и опиоидов."

Я исходил из следующей логики. СИОЗД ингбируют дофамин. На что должно быть направлено сиозд? ну например устранение ангедонии... Что такое ангедония? Когда человек не может получать удовольствие от жизни, ничто его не радует, не приносит удовольствия... За удовольствие у нас отвечает дофамин и если я не ошибаюсь мезолимбическая система. Именно на неё к примеру воздействует декстраамфетамин. Есть ли разница между ними? Есть. Сиозд не должны в отличии от амфа истощать запасы собственного дофамина.

К чему я веду... пить сиозд имеет смысл с той целью чтобы накопившийся в синапсах дофамин давал чувство удовольствия. И если он будет давать это чувство не запретят ли его? Какие у нас есть препараты, вещества, которые дают чувство удовольствия и при этом не попали в соответствующие списки? Мне такие неизвестны. 

В общем чё я хотел сказать. Те сиозд которые будут давать чувство удовольствия
вряд ли когда нибудь появятся "на прилавках"... а именно это по моему мнению и должны давать сиозд... 

а что касаемо когнитивки и мотивации - такие сиозд могут появиться... но почему то пока не появляются... Этот вопрос уже неоднократно поднимался, но ответ пока так и не ясен - почему так мало сиозд? да, по большому счёту их даже нет вообще... помню я помню про бупропион )) а где остальные?
 

[Фридрих Энгельс]

Насколько я понял бупропион скорее по норадреналину и в меньшей степени по дофамину...

 

... пить сиозд имеет смысл с той целью чтобы накопившийся в синапсах дофамин давал чувство удовольствия. И если он будет давать это чувство не запретят ли его? ...

 

а что касаемо когнитивки и мотивации - такие сиозд могут появиться... но почему то пока не появляются... Этот вопрос уже неоднократно поднимался, но ответ пока так и не ясен - почему так мало сиозд? да, по большому счёту их даже нет вообще... помню я помню про бупропион )) а где остальные?
 

 

1. Нет вы не правильно поняли: если бы бупропион был бы "скорее по норадреналину", то тогда ТЦА, ингибирующие NET в сотни раз сильнее бупропиона, должны были быть сильнодействующими психостимуляторами...

 

 2. Если те кто запрещает будут думать так же, то точно запретят.

 

3. Когнитивка и мотивация: если вы не получаете удовольствия от деятельности - велика ли мотивация ей заниматься? В этом то и сущность психостимулирующего действия СИОЗД.
 

[BattleAngelAlita99]

Это особенность местного менталетета, тут люди должны страдать. А по хорошему - люди должны с удовольствием жить.