Не лечат,
про нейрогенез АД- улыбнуло,
Напишите подробнее, что думаете по этому поводу.
А то получается пришли посмеялись, тыкнули....а где объяснения ?
направлен на LTP
Что такое LTP ?
Кетамин не вреден в плане лезий Олни ?
Отправлено 15 Январь 2017 - 04:35
Не лечат,
про нейрогенез АД- улыбнуло,
Напишите подробнее, что думаете по этому поводу.
А то получается пришли посмеялись, тыкнули....а где объяснения ?
направлен на LTP
Что такое LTP ?
Кетамин не вреден в плане лезий Олни ?
Отправлено 15 Январь 2017 - 04:52
Напишите подробнее, что думаете по этому поводу.
А то получается пришли посмеялись, тыкнули....а где объяснения ?
Нейрогенез в первую очередь связан с синтезом фосфолипидов..
http://www.nature.co...ature11689.html
Связь с АД лишь "условно" доказана, ... в основном находится в области теории..
Отправлено 15 Январь 2017 - 05:27
Отправлено 15 Январь 2017 - 05:41
Что такое LTP ?
Кетамин не вреден в плане лезий Олни ?
LTP-Long Term Potentiation, феномен синаптической пластичности заключающийся в том, что при применении некоторых веществ, потенциал необходимый для передачи сигнала между синапсами падает, если классические ноотропы (рацетамы) работают через повышение уровня ацетилхолина(это очень грубое описание, на деле там сложнее) то ампакины, в частности сунифирам, унифирам, идра-21, затрагивают именно синаптическую пластичность, что дает долговременное воздействие после прекращения их приема
Лезии Олни на приматах достоверно вызывает только фенциклидин, много исследований подтверждающие развитие их на мышах, но там используются дозы кетамина куда выше, чем применяются для диссоциативной анестезии и нет подтверждения что кетамин может вызвать их у людей(хотя теоретически возможность этого не исключается, но дозы кетамина там должны быть запредельные ), одна группа ученых нашла возникновнии лезий при приеме декстометорфана, но последующие проверки другими исследователями опровергли их выводы(нашли лишь эксайтотоксичность высоких доз, причем она отличается механизмами от других NMDA антагонистов, декстрометорфан довольно сильно релизит дофамин, а дофамин и NMDA антагонизм очень нехорошее сочетание
основной нейрогенез идет через BDNF, начиная с пре перинатального периода, если не ошибаюсь с 14й недели и высокий уровень сохраняется до 8 лет
линк будет и не один, но я сейчас с телефона, так что немного подождите
связь с АД давно доказана, мне известно около 8 препаратов которые прошли 2 фазы испытаний, и полностью акредитованы FDA, большинство из них заканчивают 3 фазу испытаний и выйдут на рынок уже в этом году
Отправлено 15 Январь 2017 - 06:09
связь с АД давно доказана, мне известно около 8 препаратов которые прошли 2 фазы испытаний, и полностью акредитованы FDA, большинство из них заканчивают 3 фазу испытаний и выйдут на рынок уже в этом году
Естественно, про препараты, которые в настоящее время проходят последние фазы испытаний я ничего говорить не буду. Так как их фактически еще нет. Поэтому предлагаю определится, мы говорим уже о тех препаратах, которые многие годы присутствую на рынке, или о тех, которые сегодня завтра появится в продаже...
Отправлено 15 Январь 2017 - 06:31
Естественно, про препараты, которые в настоящее время проходят последние фазы испытаний я ничего говорить не буду. Так как их фактически еще нет. Поэтому предлагаю определится, мы говорим уже о тех препаратах, которые многие годы присутствую на рынке, или о тех, которые сегодня завтра появится в продаже...
препараты эти есть, продаются для лабораторий и университетов для исследований, правда цены там космические - к примеру рапастинел, смотрел в каталоге - 435 евро за 25мг
Отправлено 15 Январь 2017 - 06:41
Лезии Олни на приматах достоверно вызывает только фенциклидин,
Вот что нашел по лезиям:
Как и почему случаются поражения мозга? 1. Диссоциативы активизируют нейроны в коре задней части поясной извилины и retrosplenial cortex. Эти перевозбужденные нейроны передают свое возбуждение "низлежащим" областям - таким, как гиппокамп и обонятельной зоне. 2. Гиперактивные клетки нагреваются, используя запас своей энергии, производя токсичные продукты, и/или впускают слишком много ионов кальция. 3. гиперактивность вызывает сбой в работе внутриклеточных органелл (особенно митохондрий и эндоплазматического ретикулума). 4. Митохондрии теряют свой протонный градиент и ее составляющие разбредаются в окружающем материале клетки, где вызывают всеразличные проблемы, включающие в себя формирование свободных радикалов, которые и производят дальнейшие разрушения в клетке. 5. На свое поражение клетка отвечает белком [протеином] называемым HSP70. Этот белок "теплового шока" активируется, когда что-либо (например, перегрев, - отсюда и название Heat Shock Protein) вызывает неправильную до такой степени работу клетки, что она оказывается на пороге саморазрушения. Его работа заключается в "выключении" клетки до той поры, когда можно будет произвести "починку". 6. Если клетка продолжает оставаться перевозбужденной, она фактически выгорает полностью из-за повышения температуры, нарушения ионного градиента, гипоксии, ионов кальция, свободных радикалов и/или накопления токсичных продуктов, что и убивает ее. В тот момент, окружающие поддерживающие клетки, называемые микроглией, активируются и поедают клетку (вероятно, в соответствии с теорией о том, что если инфекция вызвала смерть клетки, то эту клетку лучше уничтожить до того, как инфекция сможет распространиться). Проще говоря, принятие диссоциативов приводит к поджариванию определенных частей мозга как яйца на сковороде в рекламе "Так выглядит мозг наркомана".
Отправлено 15 Январь 2017 - 06:56
Отправлено 15 Январь 2017 - 08:09
я как раз про этот пост спрашивала мнения mommo сегодня...
но так и не дождалась
Отправлено 16 Январь 2017 - 01:26
нет лучше студента-медика, чем того кому надо применить эти знания на себе в будущем (и он уже знает об этом)
© uniq
уже дураку ясно, что сам процесс блокирования обратного захвата серы, связан только с массой побочек
П.С.
товарисч mommo очень ясно излагает