Сообщений в теме: 1942

[Forvealis]

Кто что думает по поводу супер низкой дозы рисперидона? Подумываю что то вроде 0.25-0.5, чисто чтобы блокнуть 5ht2a и a2.

[Dender]

Кто что думает по поводу супер низкой дозы рисперидона? Подумываю что то вроде 0.25-0.5, чисто чтобы блокнуть 5ht2a и a2.

Если нужно заткнуть эти рецепторы,то лучше уже миртазапин,миансерин например,чем нейролептик,еще их блочат флуоксетин,агомелатин,выбор есть,из НЛ еще квет делает это

[Nur and light]

Если нужно заткнуть эти рецепторы,то лучше уже миртазапин,миансерин например,чем нейролептик,еще их блочат флуоксетин,агомелатин,выбор есть,из НЛ еще квет делает это

Агомелатин и флуоксетин только 5ht-2c блокируют.
Но лучше действительно вместо рисперидона, который ещё и D2 трогает сильно, кветиапин. Кветиапин D2 только на средне-высоких дозах цепляет, а вот 5ht-2a с самых минимальных.

[Forvealis]

В Минске нету не миртазапина не миансерина, так бы уже давно миртазапин у врача выпросил.

Сейчас есть кветиапин 300мг, но паранойю он до конца не гасит, повышать его не особо хочется из за сонливости и набора веса. Вот думаю что можно добавить чтобы не ухудшить негативку, но при этом подавить позитивку.

[Nur and light]

300 - это очень мало для подавления позитивки. Вам лучше перейти на 2-4 мг рисперидона, либо 5-10 мг оланзапина. Он более эффективны от продуктивки, но также и 5ht-2a блокируют.

[djtim]

На подходе два препарата, один из них получил статус прорывной терапии.

https://www.bloomber...tment-of-people


https://www.globenew...izophrenia.html

[bi6907]

На подходе два препарата, один из них получил статус прорывной терапии.

https://www.bloomber...tment-of-people


https://www.globenew...izophrenia.html

Второй препарат провалил испытания. Недавно результаты объявили.

[micha]

Как-то раньше не задумывался о разнице мезолимбического и мезокортикальных путях. Просто знал, что один типа отвечает за планирование, другой за желания как бы спонтанные, необдуманные. Сейчас вплотную заинтересовался прамипексолом и оказалось наоборот, или так и не понял. Может мне кто-нибудь чётко объяснить разницу?
Просто для меня это принципиально. У меня никогда не было проблем с планированием, с концентацией внимания на мысли, с памятью, с обучением в школе, в вузе с математикой, ещё что можно привести пример. Но у меня всегда были проблемы со спонтанными желаниями, спонтанными движениями, общением (речь в основном целенаправленная, обдуманная), с концентрацией внимания на движения на действии, но не на мысли. На последнее можно привести пример такой: я могу идти, целый час обдумывая конкретную проблему и при этом запинаясь о все камни подряд, и даже не обдумывая, всё-равно запинаясь). Во время приступов абулии да, мыслительная деятельнасть снижалась, но спонтанная отсутствовала напрочь. Можно ли в теории разделить мои сиптомы по областям дофаминовых путей?

[Иван Говнов]

Является ли сниженное либидо негативкой? Я считаю что да, ведь болезнь отнимает то, что у человека было

[micha]

Является ли сниженное либидо негативкой? Я считаю что да, ведь болезнь отнимает то, что у человека было

У тебя шизофрения? Если да,то ещё не факт что она причина этому. И если честно, то при таких негативных симптомах как абулия, на всякую такую мелочь типа либидо вообще не обращаешь внимания.