Перейти к содержимому

 


Фотография
* * * * * 1 Голосов

Распространённые заблуждения в психофармакотерапии астении ***

психофармакотерапия

Сообщений в теме: 16

#1 Natural

Natural

    Модератор

  • Продвинутые пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 043 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:РФ
  • Интересы:EBM, pharmacology, clinicaltrials, hepatology, boxing, powerlifting,

Отправлено 24 Апрель 2017 - 02:03

*
Популярное сообщение!

Распространённые заблуждения в психофармакотерапии астении и неврастении.

 

Все, что будет написано в этом посте отражает сугубо личное мнение автора, который в свою очередь просит форумчан вести дискуссию в этой ветке без флуда.

Наблюдая за форумчанами и пациентами ПНД я пришел к выводу о том, что далеко не всякий психиатр понимает истинную суть происходящего у больных. Зачастую, диагностика сводится к поиску в рассказе пациента фраз, которые могут явиться маркерами того или иного заболевания. Тесты и шкалы также не всегда приносят пользу врачу, часто сбивая его от основных симптомов, о которых рассказывают больные.
Еще один распространенный момент - недостаточные (или позабытые) знания нейробиологии, цитологии, читай основ понимания энергетического обмена (принципов анаболизма / катаболизма). И конечно, когда у доктора по 20-30 пациентов в день хочешь - не хочешь замыливается глаз.

Есть много причин, по которым пациенты вновь и вновь приходят в ПНД с рецидивами, либо не достигнув вожделенной ремиссии. Но как мне кажется, основной причиной все же являются общие заблуждения, которые множатся в интернете и отвлекают от фундаментальных основ.

Начиная писать о сути, я буду стараться изъясняться простыми словами, чтобы было комфортно читать и осознавать написанное.

Принцип этапности терапии. 

Сначала купируются острые симптомы основного заболевания.

 

В большинстве случаев, пациенты приходят к психиатру уже в запущенном состоянии, когда все возможные варианты приема растительных препаратов, БАДов и бабушкиных методов исчерпаны. Либо исчерпаны методы врачей, которые не в состоянии проводить лечение по мировым стандартам оказания помощи в соответствии с принципами доказательной медицины (EBM).

Как правило, здесь, пациент уже имеет дополнительную симптоматику, усугубляющую общую картину течения основного заболевания. Что опять-таки отвлекает доктора от причин заболевания. Перед грамотным же доктором стоит задача начать лечить именно причину, а не маскировать симптомы, как это делает большинство. Ведь в последнем случае, при отмене препаратов мы получим рецидив в лучшем случае. В худшем - ухудшение состояния больного.

На данном этапе фармакотерапии, после правильной диагностики должно следовать немедленное лечение, где хорошими могут оказаться любые методы и препараты в рамках EBM. Как проверка результата фармакотерапии - стойкая ремиссия в течении длительного времени.
 

Вторым этапом идет приведение в норму когнитивных нарушений и экстрапирамидных расстройств, неизбежно возникающих в процессе первого этапа терапии. Вот здесь - то доктору и могут пригодиться знания нейробиологии, спортивной медицины, да и вообще других медицинских профилей - эндокринологии например. Метаболизм - важнейший фактор общего состояния больного.

 

Согласитесь, не каждый врач понимает о важности этого этапа и очень часто назначаются препараты "все в кучу". Получается ни то и не сё. Одни медикаменты мешают другим: конкурируют друг с другом в плазме крови, изменяется метаболизм ЛС из-за влияния на схожие системы (гены) цитохрома печени P450, действуют в противоположных направлениях и т.д.

Частый пример - назначение вдобавок к АД нейролептиков пациенту, страдающему астеническим состоянием, которое может быть вызвано дефицитом дофамина и тут же назначать препарат, влияющий на повышение дофамина. Зачем городить такой огород, если есть другие действенные методы?

Правильный подбор препаратов для депрессивных и тревожных пациентов должен совмещать максимум 2-3 препарата:

АД + нормотимик, АД + нормотимик + нейролептик. Бывает, когда к основному АД (антидепрессанту) присовокупляют дополнительный (например Миртазапин, который в монотерапии не проявляет достаточных тимоаналептических свойств).

Возвращаемся ко второму этапу терапии.

Переходить к нему от первого этапа необходимо без резких "движений", плавно снижая дозировку препаратов из первого этапа, замещая препаратами для второго этапа...

Часто вижу, как на форуме и в ПНД пациенты с атенической симптоматикой гоняются сломя голову за препаратами, повышающими норадреналин и дофамин. Потом ломают голову, как скомпенсировать повышение судорожного порога от них и наладить сон. Совершенно не понимая, что качественный налаженный сон сам по себе может служить важнейшим звеном в лечении астении и неврастении.

Не одним норадреналином определяется двигательная активность человека!

 

Например, для себя я нашел (не без помощи доктора Гилева) прекрасную комбинацию из трёх препаратов в минимальной дозировке: Габапентин + Агомелатин + Стрезам + переодизированные физические нагрузки.

Сразу же восстановился сон (буквально с первых приемов), до минимума сократилась утомляемость, начал уходить лишний вес, что косвенно подтверждает приведение в норму баланса гормонов и нейрогормонов (ДГЭА, кортизол, андрогены, эстрогены).

 

Именно сон является важнейшим моментом для всех процессов восстановления организма. Именно во время него происходит восстановление тканей, восполнение АТФ, укрепление общего иммунитета, понижение адреналина и кортизола, что влияет на умственные, эмоциональные и физические возможности организма во время последующего после сна бодрствования.

 

Как видите, в схеме нет традиционных жестких антидепрессантов, а тем более направленных на увеличение норадреналина. Каждый их препаратов очень мягкий, но в совокупности они действительно дополняют друг друга и действуют в одном направлении, если говорить о нейробиологии.

 

PS
Этот пост я подготовил в качестве материала для анализа. Он не содержит готовых рекомендаций, подходящих именно вам.


  • 6

#2 Biggie2

Biggie2

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 643 сообщений
  • Пол:Не определился
  • Город:в России
  • Интересы:кабаки и бабы, party and bullshit

Отправлено 24 Апрель 2017 - 02:07

 

PS
Этот пост я подготовил в качестве материала для анализа. Он не содержит готовых рекомендаций, подходящих именно вам.

Это большое упущение с Вашей стороны!


  • 0

"Я не мажор, 
у меня нет мерса. 
я - простой пацан, 
со мной интересно."


#3 Птица

Птица

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 510 сообщений
  • Пол:Женщина
  • Город:Екатеринбург

Отправлено 25 Апрель 2017 - 07:24

Агомелатин - хороший препарат, кто же спорит. Повышает бегучесть, путем повышения дофамина в полосатом теле.

То есть эти результаты эксперимента допускают такую интерпретацию, которая во главу угла ставит именно дофамин, а не сон. Хотя плохой сон вызывает усталость, но факты не поддерживают придание ему главенствующего статуса.

Возможно даже, что плохой сон снижает дофамин. Но замена агомелатина на какой-нибудь доксиламин привела бы к сильному ухудшению эффекта. Хотя он тоже помогает со сном.
  • 0
Фибромиалгия после коронавируса

#4 Natural

Natural

    Модератор

  • Продвинутые пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 043 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:РФ
  • Интересы:EBM, pharmacology, clinicaltrials, hepatology, boxing, powerlifting,

Отправлено 25 Апрель 2017 - 11:11

Агомелатин - хороший препарат, кто же спорит. Повышает бегучесть, путем повышения дофамина в полосатом теле.


Речь идёт о нескольких препаратах, работающих синергично.
Повышение дофамина агомелатином настолько минимальное, что им можно пренебречь. Это было подтверждено 2-мя монотерапиями агомелатином в течении 9 и 6 месяцев.

Такая терапия не приносила больше 25% эффекта от того (как и применение СИОЗС), что можно получить от схемы из нескольких препаратов (агомелатин + габапентин + стрезам).
 

То есть эти результаты эксперимента допускают такую интерпретацию, которая во главу угла ставит именно дофамин, а не сон. Хотя плохой сон вызывает усталость, но факты не поддерживают придание ему главенствующего статуса.

Именно факты подтверждают, что в основе патогенеза (так не хотел писать это слово :rolleyes: ) депрессий лежит в большей степени нарушение суточных биоритмов и качества сна.

 

Как я уже писал важнейшее значение имеет гормональный баланс на уровне нейрогормонов, в том числе и мелатонина. Что с успехом регулирует вся предложенная мною схема. 

Схема же появилась не из ниоткуда. Проанализировано достаточное количество материала из Пабмеда. Я лишь собрал отдельные части в единый фронт.

 

Моноаминовая гипотеза согласовывалась и с характером нарушений биоритмов у больных депрессией, в первую очередь с изменениями структуры ночного сна в виде угнетения медленноволновой фазы при увеличении выраженности и уменьшении латентного периода наступления фазы сна с быстрыми движениями глаз (REM-сна), в норме связанных с активностью

 

 

Показано, что еще одним механизмом нарушений сна при депрессиях (включая сезонные) является нарушение биоритма синтеза гормона эпифиза – мелатонина. Выделение мелатонина происходит в темноте и синхронизируется уровнем внешней освещенности через супрахиазматическое ядро гипоталамуса. Мелатонин обладает выраженными антиоксидантными свойствами, тормозит секрецию гормонов аденогипофиза (АКТГ, тиреотропина, гонадотропинов), увеличивает содержание ГАМК в ЦНС и серотонина в среднем мозге и гипоталамусе, оказывая таким образом положительное влияние на различные звенья нейропротективного механизма.   
 
В качестве лекарственного средства мелатонин эффективно нормализует циркадные ритмы, прежде всего ритм сна и бодрствования, однако в клинических исследованиях его антидепрессивные свойства не получили подтверждения.
   
На основе гипотезы о роли нарушений биоритмов в патогенезе депрессии разработан первый мелатонинергический антидепрессант агомелатин – агонист рецепторов мелатонина МТ1 и МТ2 и селективный антагонист рецептора серотонина 5-НТ2С. Показано, что агомелатин не влияет на серотонинергическую нейротрансмиссию, снижает уровень кортизола в плазме крови, усиливает пролиферацию гранулярных клеток в зубчатой извилине гиппокампа, а также повышает внеклеточные концентрации дофамина и норадреналина во фронтальной коре за счет блокады рецепторов серотонина типа 5-НТ2С.
   
Клинические испытания показали, что агомелатин не только нормализует суточный ритм сна и бодрствования (не нарушая, в отличие от многих антидепрессантов, структуру сна), но и эффективно облегчает состояние больных депрессией и биполярными расстройствами.

 

http://old.consilium...r/06_03/7.shtml

 

В какой-то степени схема, которая на практике оказалась крайне действенной, проявила вдобавок свои геропротективные свойства. Родные отметили что лицо пациента стало моложе лет на 5: ушли грыжи под глазами, ушёл лишний вес 5 кг. И все это за 5 недель.


  • 2

#5 BattleAngelAlita99

BattleAngelAlita99

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 532 сообщений
  • Пол:Не определился

Отправлено 26 Апрель 2017 - 02:07

>сон
>сон
>сон

Я понимаю, люди с безсонницей всегда есть и будут на своей волне. Но что делать тем, кто спит по 14 часов?
  • 4

локальный филиал /fg/


#6 Natural

Natural

    Модератор

  • Продвинутые пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 043 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:РФ
  • Интересы:EBM, pharmacology, clinicaltrials, hepatology, boxing, powerlifting,

Отправлено 26 Апрель 2017 - 01:00

>сон
>сон
>сон

Я понимаю, люди с безсонницей всегда есть и будут на своей волне. Но что делать тем, кто спит по 14 часов?

Вы про длительность. А как насчёт глубины?

 

Это может показаться странным, но метод и предложенная схема может работать и для тех, у кого гиперсомния.
Потребность в избыточном сне как раз и является маркером некачественного сна, за время которого не происходит необходимого восстановления ЦНС.


  • 2

#7 mishka142

mishka142

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 461 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Волгоград

Отправлено 27 Апрель 2017 - 07:38

Полностью согласен насчет биоритмов и качества сна. В своё время из-за идиотских манипуляций нашего правительства со временем у нас стало светать в три утра, а в девять уже было темно. Короче в результате этих изменений время сдвинулось на три часа от советского (грамотно рассчитанного), жаловался весь город. Вполне возможно,что это тоже часть проблемы.
  • 1

#8 DOPAMIN

DOPAMIN

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 1 209 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:gorod

Отправлено 28 Апрель 2017 - 02:22

А есть такое, что с утра настроение хуже а к вечеру лучше? Или это только наркоза касается.

У меня депра начиналась с ухудшения сна (поверхностный, прерывистый сон) с отсутствием выспанности, утренней свежести, бодрости и настроения, а вот к вечеру состояние обычно улучшалось. По моему это классика депрессии)))

А у вас сон глубокий, это вообще что-то ближе к атипичному.

No nifiga novogo ya pomoemu ne skozal.
  • 0

Spoiler

#9 Natural

Natural

    Модератор

  • Продвинутые пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 2 043 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:РФ
  • Интересы:EBM, pharmacology, clinicaltrials, hepatology, boxing, powerlifting,

Отправлено 02 Май 2017 - 11:52

Очень интересные факты про уровни катаболических гормонов, препятствующих нейрогенезу и нормальному анаболизму.

http://www.drmyhill....)_–_underactive


  • 0

#10 NeuronHimik

NeuronHimik

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 270 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Москва

Отправлено 03 Май 2017 - 01:36

ИМХО, астения - астении рознь. Мое мнение астения, это не причина, а следствие. Поэтому препараты тут лучше сразу не использовать. Различные дефециты и сбои в организме дают симптомы астении: дефицит железа, высокий пролактин, опухоль мозга, дефецит тестестерона и т.д. этому списку нету конца. 

P.S. Эх, у меня после 1,5 лет приема церукала, из-за тошноты появились низкое АД и пульс, и дикая слабость, вот если бы я тогда знал, что нужно было проверить тестестерон, железо, витамин е и.д., то я бы не принимал 2 года кофеин. А что потом? А потом - изнасилованные дофаминовые рецепторы, лекарственный паркинсонизм, акатизия, тремор, депрессия, маскообразное лицо, а потом из-за не правильного лечения паркинсонизма, я по совету врачей принимал бромокриптин ( которых в т.ч. проявляет антагонизм по отношению к D1 дофамин. рецепторам ), супрастин - он хоть и обладает холинотической активностью, но за счет антигистаминной активности - угнетает дофамин, и пирацетам, который выкачал мои запасы дофамина ( это же психостимулятор - он только берет, но ничего не возращает и не дает ), дофамин я практически не поднял, зато я заработал позднюю дискинезию от этих препаратов, т.к. они больше угнетали дофамин, чем повышали - и как итог у меня компенсационное увеличение дофаминовых рецепторов, гиперчувствительность. Позднюю дискинезию вызавают не только нейролептики, антидепрессанты, но и вообще все препараты, которые повышают или понижают дофамин, даже парамипексол может вызвать ее, при лечении лекарственного паркинсонизма. 
И кстати даже 1,5 года приема церукала - не вызвали у меня экстрапирамидных нарушений, акатизии, и т.д., а вот кофеин, супрастин, бромокриптин - вызвали не хилую экстрапирамидку.


  • 1



Ответить



  






Copyright © 2024 Нейролептик.ру