Странно, что исследования проводит медицинский университет Лодзи (Польша), а не фармкомпания-производитель. К польским КИ у меня доверие минимальное. И 50 человек - выборка совсем маленькая.
Первичные цели:
- Оценка влияния саркозина и плацебо на симптомы шизофрении с использованием шкалы положительного и отрицательного синдрома (PANSS). [Сроки: 6 месяцев]
Вторичные цели:
- Оценка влияния саркозина и плацебо на показатели качества жизни (QoL) и сексуального функционирования. [Сроки: 6 месяцев]
Оба оружия, каждое посещение
- Оценка влияния саркозина и плацебо на депрессивные симптомы с использованием Шкалы депрессии Калгари для шизофрении. [Сроки: 6 месяцев]
Оба оружия, каждое посещение
- Оценка влияния саркозина и плацебо на когнитивные функции с использованием теста сортировки карточек Висконсина, теста «Создание трейла» и теста «Stroop».[Сроки: 6 месяцев]
Обе руки, до и после приема саркозина или плацебо
- Оценка влияния саркозина и плацебо на параметры окислительного стресса (T-BARS). [Сроки: 6 месяцев]
Обе руки, до и после приема саркозина или плацебо
- Оценка влияния саркозина и плацебо на параметры метаболизма мозга (магниторезонансная спектроскопия). [Сроки: 6 месяцев]
Обе руки, до и после приема саркозина или плацебо
- Оценка воздействия саркозина и плацебо на глазодвигательные параметры (саккадическая и антисахатическая задача при электроокулографии). [Сроки: 6 месяцев]
Обе руки, до и после приема саркозина или плацебо
- Оценка влияния саркозина и плацебо на уровни глицина, саркозина, BDNF и MMP-9 в крови. [Сроки: 6 месяцев]
Обе руки, до и после приема саркозина или плацебо
Критерии исключения:
Пациенты, в настоящее время отвечающие критериям диагностики МКБ-10 психических расстройств, отличных от шизофрении (то есть только шизофреники).
Вот что пишут в абстракте:
Глутаматергическая система, главная стимулирующая система головного мозга, играет важную роль в патогенезе шизофрении. Гиппокамп, структура, важная для памяти и когнитивных функций и богатая глутаматергическими нейронами, представляет собой естественный объект, представляющий интерес для изучения психозов. Саркозин, ингибитор транспортера глицина (GlyT-1), влияет на функцию NMDA-рецептора и глутамат-зависимую передачу. Целью исследования было оценить влияние саркозина на параметры метаболизма в левом гиппокампе у пациентов с шизофренией. Оценки проводили с использованием спектроскопии протонного ядерного магнитного резонанса ((1) ЯМР) (1,5 Т). Пятьдесят пациентов с диагнозом шизофрения (DSM-IV-TR) с преобладанием негативных симптомов в стабильном клиническом состоянии и стабильных дозах антипсихотических препаратов получали либо саркозин (n = 25), либо плацебо (n = 25). Спектроскопические параметры оценивались внутри групп и между двумя группами до и после 6-месячного вмешательства. Все пациенты также оценивались с помощью шкалы положительного и отрицательного синдрома (PANSS). В группе саркозина после 6-месячного лечения было обнаружено достоверное снижение уровня Glx / Cr (Glx-комплекса глутамата, глутамина и ГАМК, Cr-креатина) и Glx / Cho (Cho-холин), тогда как N-ацетиласпартата NAA), параметры мио-инозитола (мI), Cr и Cho оставались стабильными в ходе исследования, а также не отличались существенно между обеими группами. Это первое исследование, которое показывает, что фармакологическое вмешательство при шизофрении, особенно увеличение антитипсихотического лечения саркозином, может обратить вспять патологическое увеличение передачи глутаматергического препарата в гиппокампе. Результаты подтверждают участие глутаматергической системы в патогенезе шизофрении и демонстрируют благоприятные эффекты ингибитора GlyT-1 на метаболизм в гиппокампе и симптомы шизофрении.
Ковырнул Саркозин на предмет других исследований, сделанных более-менее по стандартам:
https://clinicaltria...e&Search=Search
Будет время - надо будет изучить труд.