Судя по тому, что вы описываете, у вас активность возбуждающих систем хронически преобладает над активностью тормозных. Это дисфункция возбуждающих систем (через NMDA и AMPA рецепторы). Длительная активация глутаматергических нейронов приводит к избыточному синтезу оксида азота и как следствие дегенерации нейронов (всех, не только глутаматергических).
По венозному оттоку – надо функциональную диагностику проводить. Ищите грамотных врачей. МРТ тут как раз могло бы помочь с дифференциальной диагностикой, хотя назначение вам должен давать невролог.
Всё это может провоцировать гипоксию/ишемию, что совсем не есть хорошо в вашей ситуации. А точнее очень плохо – ограничивает функциональные резервы, усиливает оксидативный стресс со всеми вытекающими нейродегенеративными последствиями.
Причиной может быть даже смещение позвонков в шейном и/или грудном отделах – если вы, как говорите, "достаточно худая" – у худощавых людей это встречается весьма часто. С этой проблемой к мануальному терапевту. Но могут и какие-то более серьёзные вещи.
Кстати, на ЭЭГ видно гипоксию, если врач-невролог имеет дополнительно квалификацию по нейрофизиологии – он знает характерные признаки. В СПб мог бы такого специалиста подсказать, по Москве – не знаю)
По биохимии и нейродегенеративным процессам:
Рекомендую сдать анализ на гомоцистеин. Гомоцистеин, и даже более – гомоцистеиновая кислота – обладает нейротоксичностью. Между гипергомоцистеинемией и неврологическими проблемами связь прямая. Добавлять ещё и её к нейротоксичности глутамата и наверняка выраженному оксидативному стрессу на фоне хронического недосыпания – совсем не нужно.
Можно посмотреть малоновый альдегид и 8-ОН-дезоксигуанозин (образуется при свободнорадикальном повреждении ДНК, приводящей к гибели нейронов – апоптозу или некрозу). Это маркеры укажут на выраженность оксидативного стресса.
Можно нейроспецифическую енолазу (маркер перекисного окисления липидов).
Все эти патологические дегенеративные процессы будут следствием постоянной гиперактивации нервной системы через глутаматергические системы. С другой стороны, гомоцистеин будет нарушать работу рецепторов глутамата со всеми вытекающими.
Поэтому при приёме фенибута вы чувствуете себя лучше. Он активирует ГАБАергические механизмы, но непосредственно проблему с глутаматергической дизрегуляцией не решает. Т. е. вам вроде как "хорошо", пока вы пьёте фенибут – как отменяете, всё возвращается на круги своя. Поэтому ГАМК-средства использовать вам в стратегическом смысле бесполезно. Но всё равно без них поначалу обойтись будет сложно.
Также смотреть уровни глутатиона – основного антиоксиданта.
Принимать на постоянной основе вит. фолиевую кислоту, B12, B6, ну и вообще витамины группы B как имеющие принципиальное важное значение в метаболических процессах, необходимых для деятельности нервной системы. Тех доз, что вы там получаете с питанием, при неврологических проблемах просто недостаточно. К тому же могут быть различные проблемы с их всасыванием в кишечнике, генетические или связанные с внешними факторами.
По хорошему, при высоком гомоцистеине можно (нужно) проверять уровни B12 и B9 в крови в ходе приёма этих витаминов, а если с нормализацией уровня B9 при приёме фолиевой кислоты наблюдаются проблемы – то сделать генетический анализ метаболизма фолатов (стоит порядка 2500 рублей в лабораториях). Другой вариант – принимать B9 сразу в форме метилфолата (метфолин, метилтетрагидрофолат) – тогда анализ генов можно не делать. B12 – в форме метилкобаламина, не менее 1500 мкг ежедневно, лучше в подъязычной форме. Метилфолат до 1 мг первые пару месяцев (бывает, что и по 5 мг приходится), пока гомоцистеин не придёт в норму (далее по 400 мкг). Но бывает, что даже в этом случае гомоцистеин не снижается до приемлемых значений. Тогда (или сразу) увеличить потребление холина (например, через приём лецитина – не менее 5 гр. ежесуточно) и цинка (кофактор бетаин-гомоцистеин S-метилтрансферазы, ). Витамин B6 – кофактор цистатионсинтазы, которая нейтрализует гомоцистеин ещё одним метаболическим путём до глутатиона (низкий уровень глутатиона может также указывать на проблемы с этим каскадом). При активных нейродегенеративных процессах может быть дефицит поступления в организм донаторов метильных групп или их переноса в нём (бетаина/триметилглицина). Также это приведёт к проблемам с обеспечением синтеза ацетилхолина, что ещё более усугубит состояние регуляторного дисбаланса. Для его производства необходим витамин B5 (пантотеновая кислота, без неё, кстати, и фолиевая не усваивается).
Допустим, у вас не было (в силу различных причин - метаболических, например) достаточной холинергической активации вообще, и тогда мозг "бросает в топку" всё, что хорошо "горит" – то есть, может обеспечить приемлемый для функциональной активности тех или иных структур режим активации: гистаминергическую, норадренергическую и т. п. – где нет проблем с регуляторными резервами. То, что при этом нарушится сон, уже никого не волнует... Главное – адаптироваться.
Нужно минимизировать окислительный стресс.
Дополнительно принимайте селен в хелатной форме (до 200 мкг в сутки). Селен – кофактор глутатионпероксидазы, одного из антиокислительных ферментов системы глутатиона. При дефиците селена она тоже работать не будет (ткнув пальцем в небо, с высокой долей вероятности предположу его и у вас, как у жителя средней полосы России).
Ну и обеспечить достаточное поступление витаминов-антиоксидантов (А, С, Е). Вышепроцитированный карнозин тоже пойдёт.
Все перечисленные анализы можно сдать в любой сети лабораторий (хеликс, инвитро, ситилаб и т. п.). Правда, общие затраты при этом будут примерно равны тем, что бы вы потратили на нормализацию показателей, как бы исходя из того, что они заведомо отрицательные)) Можно сразу использовать всё вышеозначенное, вреда-то нет, одна польза; )
Ну, я описываю, как поступать грамотно, а не как экономно 
Эксайтотоксичность глутамата будет обостряться на фоне дефицита магния. Это приведёт к снижению порога возбудимости, так как магний закрывает канал NMDA-рецептора глутамата.
Займитесь нейропротективными и нейротрофическими аспектами терапии.
Пока не восстановите функциональные резервы регуляции равновесия в системе Глутамат—ГАМК, заниматься другими модуляторными системами смысла нет. Как минимум месяца 2-4 нужно посвятить этому, прежде чем разбираться с функциональной недостаточностью той модуляторной системы, которая спровоцировала первоначальный "сбой" в регуляции (первоначально исчерпала свои функциональные резервы).
Иначе произойдет то, о чём я говорил – даже воздействуя непосредственно на эту проблемную область, вы не получите никакого эффекта.
Вот эту петлю положительной обратной связи в нейродегенеративных процессах (два нижних блока на схеме) вам нужно разомкнуть прежде всего (как вы можете догадаться, схема актуальна не только для депрессивных расстройств или последствий дистресса).
Вот здесь есть некоторая информация касательно нейропротекции в составе комплексной терапии: тык
Однако этой частью списка надо не злоупотреблять как чем-то самоценным) :
В первую очередь, сфокусируйтесь на следующих моментах для обращения вспять нейродегенеративной динамики:
- Нормализации поступления всех необходимых для метаболизма в нервной ткани веществ.
- Активация нейротрофических процессов для обеспечения процессов восстановления.
- Нейропротекция и инактивация возбуждающих влияний глутаматергической системы.
Кстати, эсциталопрам оказывает положительное влияние на динамику вашего состояния в том числе за счет облегчения нейрогенеза, в частности, через сигма-рецепторы (но и не только).
Плохо, что вы уже принимаете эсциталопрам в высшей суточной дозе не по назначению, с другой стороны, резко отменять его теперь тоже было бы не разумно. Придётся "переползать" с него потихоньку.