С этим я согласен.
А про 5ht2a, пишут везде, что его блокада помогает при депрессии и тревоге. И количество этих рецепторов у психов больше, чем у здоровых людей.
Нардил тоже многим не помог, или транилципрамин. Отзывы что-то не очень впечатлили.
Про 5НТ2С тоже везде пишут. В частности такое.
Исследования показывают, что у некоторых жертв самоубийства аномально высокое количество рецепторов 5-HT 2C в префронтальной коре головного мозга
Вот поэтому я и предположил что длительная блокада 5НТ2С могла привести к повышенной экспрессии генов и ап-регуляции 5НТ2С у товарища.
В чём тут выдумка ? Это просто логические выводы из научной информации. К тому же практика в том числе отработанная и на собственной шкуре подтверждает.
Я уже где то приводил список с этого форума людей отменивших длительное употребление оланзапина. https://neuroleptic....стеме/?p=291894
С чего их всех так кидает в тревогу и панические атаки и корёжит как бобика на помойке? Очевидно повышенная нейропередача через разблокировавшиеся 5НТ2С.
Рецепторы 5-HT 2C проявляют конститутивную активность in vivo а значит даже в отсутствии лиганда (серотонина) могут выполняя свою функцию ингибировать высвобождение дофамина в полосатом теле , префронтальной коре , прилежащем ядре , гиппокампе , гипоталамусе и миндалине.
А так же являясь важным модулятором оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники является главным контроллером острой симпатической реакции на стресс.
Длительная активация и нарушения оси способствуют возникновению депрессивных и тревожных симптомов, наблюдаемых при многих психопатологических состояниях.
Стимуляция рецепторов 5-HT2C приводит к увеличению уровня рилизинг-гормона кортикотропина и мРНК вазопрессина в паравентрикулярном ядре и проопиомеланокортина в передней доле гипофиза..
Если произошла ап регуляция 5-HT2C то стресс и пониженное настроение будут даже при низкой стимуляции 5-HT2C.
Я же всё это не сам выдумал.
Всем известен факт побочек вызываемых теми же типичными антипсихотиками. Которые проявляются как поздняя дискинезия. Она возникает на фоне длительного применения типичных антипсихотиков. Длительная хроническая блокада D2 рецепторов нигростриарного дофаминового пути приводит к их гиперчувствительности или увеличению их количества как ответ на безуспешные попытки преодолеть длительное блокирование этих рецепторов лекарственным препаратом.
Думаю серотониновые рецепторы 5-HT2C не исключение.