Недавно новость видел, там вроде бы даже не в пролактине дело. А не там и не избирательно рецепторы блокируются и получается каскад метаболических нарушений с быстрым набором веса
Новосибирск. 20 февраля. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Исследователи из Медицинской школы Питтсбургского университета установили связь между употреблением нейролептиков, применяемых при расстройствах психики, и нарушениями метаболизма, в том числе диабетом, сообщает издание Сибирского отделения РАН "Наука из первых рук".
Отмечается, что нейролептики, такие как клозапин, оланзапин или галоперидол, широко используются при тяжелых психических расстройствах (шизофрении, биполярном расстройстве, депрессии), а также некоторых неврологических заболеваниях и травмах мозга.
Механизм действия этих антипсихотических препаратов заключается в блокировании в клетках головного мозга рецепторов гормона и нейромедиатора дофамина, участвующего в передаче нервного импульса.
Отмечается, что хотя дофамин ("гормон удовольствия") обычно связывают с системой вознаграждения и мотивации и работой центральной нервной системы, рецепторы к нему обнаружены и в других органах.
В частности, рецепторы дофамина присутствуют в клетках поджелудочной железы: бета-клетках, секретирующих сахаропонижающий гормон инсулин, и альфа-клетках, выделяющих гормон глюкагон с противоположным действием.
"Как показали исследования американских ученых, блокировка дофаминовых рецепторов вызывает неконтролируемое высвобождение одновременно обоих гормонов, что ведет к нарушению всей регуляции обмена углеводов, и так довольно хрупкой, а в конечном итоге - к развитию ожирения и диабета", - говорится в публикации.
При изучении действия нейролептиков на обмен глюкозы исследователи обнаружили, что альфа- и бета-клетки поджелудочной железы могут и сами вырабатывать собственный дофамин, а альфа-клетки - еще и его предшественника L-DOPA.
В малых дозах дофамин, вырабатываемый в поджелудочной железе, связывается со своими рецепторами, блокируя высвобождение гормонов. Но при секреции в больших дозах он может связываться и с клеточными рецепторами других гормонов -адреналина и норадреналина, способствуя высвобождению глюкагона альфа-клетками и подавляя высвобождение инсулина бета-клетками. Все это приводит к росту уровня сахара в крови.
"В конечном счете результаты этой работы позволили не только понять механизм действия нейролептиков, но и открыли возможность нового подхода к лечению нарушений обмена веществ путем воздействия на периферические гормональные рецепторы", - отмечает издание.