Читаю свежий кейс-репорт про церебральную фолатную недостаточность, наткнулся на упоминание противоэпилептических препаратов, которые, по мнению авторов, могут негативно влиять на фолатный метаболизм:
Более того, отрицательное влияние на ход заболевания у пациента №1 мог оказать тот факт, что он длительное время, вплоть до постановки верного диагноза, находился под воздействием препаратов, призванных подавить терапевтически-резистентную эпилепсию. Действительно, некоторые ПЭП могут оказывать негативное воздействие на фолатный метаболизм -- в их числе вальпроат, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин, окскарбазепин, топирамат, габапентин и прегабалин [25, 26]. Вместе с тем отдельные ПЭП, такие как ламотриджин, леветирацетам, клобазам и клоназепам, не демонстрируют заметных взаимодействий с церебральным метаболизмом фолата [26].
Additionally, the prolonged exposure of Patient 1 to a plethora of antiepileptic drugs for intractable epilepsy prior to establishing the correct diagnosis may have resulted in negative effects on his disease course. Indeed, some AEDs may have a harmful anti-folate effect, including valproate, phenobarbital, primidone, phenytoin, carbamazepine, oxcarbazepine, topiramate, gabapentin, and pregabalin [25, 26]. However, specific AEDs such as lamotrigine, levetiracetam, clobazam, and clonazepam have not demonstrated notable interactions with cerebral folates [26].