интересная инфа. подскажите где по этому поводу можно подробней почитать ?
По поводу имипрамина:
]]>http://en.wikipedia....wiki/Imipramine]]>Mechanism of action
Imipramine, a tertiary amine, inhibits the reuptake of serotonin more than most secondary amine tricyclics, as it blocks the reuptake of the neurotransmitters serotonin and norepinephrine almost equally (a little more norepinephrine anyway).
Imiparmine also has activity at delta opiate receptors as well as substantial activity at D1 and D2 dopamine receptors [1] Enhancement of brain dopamine activity has been implicated in Imipramine's ability to stimulate motor activity and prolong time spent in escape in mice, and opiate activity is thought to contribute to it analgesic effect. It is an antagonist at histamine H1 and alpha-1-adrenoceptors. In addition, the drug is an antagonist at M2 muscarinic acetylcholine receptors (see external links). The blockade of muscarine receptors is known to cause euphoria.
Опиатные мю и дельта рецепторы находятся на GABA нейроне. При их активации уменьшается выброс GABA. Гамма-аминомасляная кислота взаимодействует с GABA рецепторами на дофаминовом нейроне. Результат такого взаимодействия - уменьшение выброса дофамина. Поскольку уменьшается выброс GABA - выброс дофамина увеличивается. В то же время на дофаминовом нейроне расположены каппа-опиатные рецепторы, которые уменьшают выброс дофамина. То есть мю и дельта дают увеличение содержания дофамина в синаптической щели, соответственно вызывают ейфорию, а каппа уменьшают его содержание и вызывают дисфорию. Если в чем ошибся, специалисты поправьте пожалуйста.