Сообщений в теме: 37

[CopperKettle]

Отчет о японском исследовании с глубоким секвенированием экзома. Авторы поставили своей целью выяснить, может ли мозаицизм генетического кода влиять на развитие биполярного расстройства. Мозаицизм - это явление, при котором клетки в разных тканях и органах могут немного отличаться по коду ДНК, например, из-за спонтанных мутаций на самых ранних стадиях развития зародыша.

 

Исследователи пишут, что им удалось выявить "мозаичные" мутации/вариации, которые оказались относительно более распространены среди людей с биполярным расстройством, чем среди здоровых лиц, в том числе мутации митохондриальной ДНК. Например, у двух пациентов была выявлена очень распространенная в общей популяции мутация A3243G - психиатрические/неврологические симптомы у носителей этой мутации отмечались еще в конце 1990х годов (депрессии, головные боли и так далее). Степень гетероплазмии у выявленных пациентов по этой мутации была низкой - от 5% до 12%, что недостаточно для появления ярких соматических симптомов. Авторы отмечают, что они не могли взять на анализ образцы тканей мозга, и поэтому не знают, насколько эта мутация выражена в тканях мозга у этих двух участников. 

 

We also found significant enrichment of mitochondrial heteroplasmic variants, another class of mosaic variants, in mitochondrial tRNA genes in BD (P = 0.0102). Among them, recurrent m.3243 A > G variants known as causal for mitochondrial diseases were found in two unrelated BD probands with allele fractions of 5–12%, lower than in mitochondrial diseases. Despite the limitation of using peripheral tissues, our DES investigation supports the possible contribution of deleterious mosaic variants in the nuclear genome responsible for severer phenotypes, such as DD/ASD, to the risk of BD and further demonstrates that the same paradigm can be applied to the mitochondrial genome.

 

Любопытно. 
 

Deep exome sequencing identifies enrichment of deleterious mosaic variants in neurodevelopmental disorder genes and mitochondrial tRNA regions in bipolar disorder (Nishioka et al., 2023), in Molecular Psychiatry

[Kraken]

Просто антитела сифилиса до сих пор проявляются

 

Так антитела навсегда, если переболел.

Тут зависит от того, какие - lgg или lgm (это не только сифилиса касается)

[Sofia1975]

Ну это да, согласна.

[Reviva]

Так антитела навсегда, если переболел.
Тут зависит от того, какие - lgg или lgm (это не только сифилиса касается)

Я переболела вирусом Эпштейн-Барр. Ваще не знаю когда. Lgm завышены. Моим врачам пофиг.

[CopperKettle]

Я переболел клещевым энцефалитом, антитела снизились до титров, измеряемых в лаборатории, через пару лет. До этого лаборатории присылали результат "выше пределов измерения"

Ну, как "переболел" - у меня был поставлен полный курс прививок, поэтому голова болела два дня сильно, потом прошла. И через три недели еще раз была резкая головная боль и ощущение слабости и приближающейся потери сознания, которое меня очень напугало - даже взял такси до больницы, но пока доехал, стало лучше, а потом уже все стабильно пошло на поправку. Только выдыхался быстро при поездках на велосипеде примерно месяц после выписки из больницы. Любопытно, что ровно через год началась "депрессия" с выраженными приступами усталости, в том числе умственной усталости, что потребовало впервые в жизни начать постоянный прием антидепрессанта. 

[CopperKettle]

Я переболела вирусом Эпштейн-Барр. Ваще не знаю когда. Lgm завышены. Моим врачам пофиг.

IgM должны теоретически снижаться после острого периода болезни, судя по Википедии. Постоянно повышенные IgM могут говорить о том, что эта инфекция продолжается?

[Kraken]

IgM должны теоретически снижаться после острого периода болезни, судя по Википедии. Постоянно повышенные IgM могут говорить о том, что эта инфекция продолжается?

 

Все просто:

 

Наличие антител класса IgM указывает на острую или недавно перенесенную инфекцию. 

Наличие антител класса IgG указывает на ранее перенесенную инфекцию. 

 

Я вылечил ГепС лет пять назад - lgg показывает и сейчас. lgm конечно нет.

[CopperKettle]

Предположительное влияние разных антидепрессантов на работу митохондрий. 
Из статьи "Antidepressants that increase mitochondrial energetics may elevate risk of treatment-emergent mania" (Gardea-Resendez et al., 2022)

Based on this recent preclinical review bupropion, nortriptyline, paroxetine, and venlafaxine were identified as antidepressants that increased mitochondrial function (Mito+), while amitriptyline and escitalopram as antidepressants that decreased mitochondrial function (Mito-).

 

Бупропион, нортриптилин, пароксетин и венлафаксин предположительно усиливают митохондриальную функцию, а амитриптилин и эсциталопрам - снижают.

 

 

[Hektor]

 

 

 

 

Бупропион, нортриптилин, пароксетин и венлафаксин предположительно усиливают митохондриальную функцию, а амитриптилин и эсциталопрам - снижают.

 

 

 

Раньше, когда принимал ламотриджин в дозе  от 100мг, замечал что могу бегать существенно больше. Без лама бегаю 3-4км и это предел. На ламе пробегал 10-11км и уставал умеренно. Сперва думал, что это влияние на глутамат. Типа приглушает его и из-за этого нервная система не так быстро перевозбуждается и дольше работает без усталости. Но вот на трилептале такого эффекта нет. Нигде не могу найти исследований, почему лам так сработал. Возможно тоже через митохондрии...

[Reviva]

Я переболел клещевым энцефалитом

Любопытно, что ровно через год началась "депрессия" с выраженными приступами усталости, в том числе умственной усталости, что потребовало впервые в жизни начать постоянный прием антидепрессанта.

Доказано, что вирусные инфекции способны вызывать депрессию.