Сообщений в теме: 1466

[Setmefree]

не первый раз читаю об этом на форуме. Но объясните кто-нибудь, какой тогда смысл добавлять к тому же веллбутрину СИОЗС? Вы попутно принимали ципралекс, AlexVito писал об этом, Горбатов у себя на форуме называл это самой мощной комбинацией антидепрессантов. Но если они угнетают друг-друга, как так?

Лично я принимал эсциталопрам для "коррекции", чтобы уйти или снизить норадреналиновые побочки - тремор, усиление тревоги. Да и собственно, повышать какую-то конкретную нейромедиаторную трансмиссию не совсем правильно. Нужен какой-то баланс. Может быть и этим объясняется высокая эффективность необратимых ИМАО.

Перманентные спекуляции. Вечные. Ничем не остановимые. Нейробиологи не знают того, что вы знаете,пишущие в этой теме. Отпишитесь у них. Заклюют.

А смысл, у них свои заботы. Кому мы нужны? У психиатров есть "доказанные" препараты и схемы лечения, есть пациенты, отвечающие на терапию, есть пациенты в ремиссии. А мы тут у себя в песочнице строим безумные теории, пробуем всё подряд и делимся опытом. От безысходности и от желания жить. Наука наукой, мозг лабораторной мыши можно без проблем расковырять и проанализировать, только вот мышь не скажет вам о своих субъективных ощущениях. А контрольные группы на испытаниях препаратов - это всего лишь группы, количественно ограниченные. Я бы вообще к диплому и лицензии психиатров еще требовал список препаратов, которые врач сам пробовал хотя бы по месяцу. Надо же знать, что назначаешь.

...

СИОЗД, СИОЗД, СИОЗД? А они есть вообще? Аминептин не применяется, ограничен, запрещен. Метилфенидат запрещен в РФ. Бупропион на дофамин влияет не так уж сильно. Нету СИОЗД, нету. Есть только атипичные нейролептики в малых дозах, есть вроде бы селегилин, да и всё. Влияние венлафаксина на дофамин - скорее красивая сказка, чем правда. Амантадин и Бромантан - очень спорно. Конкретных данных о влиянии на реаптейк дофамина нет. Только абстракция.

Есть очень интересный сбалансированный препарат. Продолжение тразадона - нефазадон. Практически СИОЗСНД, да еще с блокадой 5-HT2 рецепторов. Казалось бы, вот он, идеальный антидепрессант "всё в одном". Но - гепатотоксичен. Причем намного, препарат не применяется или запрещен во многих странах. Всё, нового в ближайшем будущем не предвидится. Несчастный новый вилазадон - очередной СИОЗС.

СИОЗСН и СИОЗН - это другая опера, и далеко не панацея, как многие думают. В теории конечно должно быть параллельное увеличение дофаминовой трансмиссии в определеных областях мозга, на практике идёт далеко не всем, да и побочек хватат. Ребоксетин интересен, но в РФ опять же недоступен. Есть только Мапротилин. Недешевый, с трициклическими побочками. Дулоксктин больше СИОЗС, чем норадреалиновый, а цена, за что? Ну как подавитель аппетита для анорексичек норм конечно, привет сибутрамину. Милнаципран тоже дорог, действие на серотонин и норадреналин, как говорят, сбалансированное. Но тоже недешевый, а эффективность ниже, чем у имипраина.

И что имеем? Ничего. Только эксперименты и разные комбинации. Плохо, что печень с почками за это спасибо не сказжут.

[Smile]

А чем не устраивают атипичные Нл?

[DocDalgatov]

Вы во многом правы.

СИОЗД, СИОЗД, СИОЗД? А они есть вообще?

Особенно здесь.

[Smile]

Вообще как можно описать действие атипичных Нл в малых дозах? ИОЗД?

[AlexVito]

не первый раз читаю об этом на форуме. Но объясните кто-нибудь, какой тогда смысл добавлять к тому же веллбутрину СИОЗС? Вы попутно принимали ципралекс, AlexVito писал об этом, Горбатов у себя на форуме называл это самой мощной комбинацией антидепрессантов. Но если они угнетают друг-друга, как так?

al-jazar, никогда не стоит забывать, что мы чрезвычайно мало знаем о работе мозга. Открытие моноаминовой теории психических расстройств дает лишь надежду на то, что какой-то из препаратов может сработать.

Плохой врач играет в рулетку, хороший – пытает выявить закономерность из своего опыта. Здесь очень тонкий и индивидуальный баланс, поэтому в одном случае назначение, к примеру, Флуоксетина с Бупропионом при апатической депрессии вызовет эйфорию на несколько дней и резкую, но стабильную (как ни странно) ремиссию. В другом же случае, взаимодействие анидепрессантов приведет к взаимоисключению (нулевой эффект), а иногда и к ухудшению симптоматики (при сравнительно высокой дозе первого и минимальной дозе второго).

Здесь и индивидуальная особенность биохимии мозга, и особенность Флуоксетина, который непредсказуемо активирует различные участки мозга. (Вообще, отнесение этого препарата к активирующей группе СИОЗС – это слишком натянутая классификация).

Да, прослеживается закономерность, что чрезмерная помощь серотонергической нейротрансмиссии приводит к ослаблению дофаминовой, но, допустим, есть формы депрессий, при которых человек чувствует анергию, нежелание что-либо делать, но в то же время его порой охватывает страх, какая-то тревога. В таком случае «притирка» СИОЗС и Бупропиона имеет смысл – один прекрасно справляется с тревогой, но имеет тенденцию лишать человека энергии, воли и чувств, другой – наоборот склонен усиливать тревогу, но хорошо активирует и придает бодрости.

Но опять же – нужно понимать, что если тревога слишком сильно прослеживается, то лучше уделить внимание норадреналиновой нейротрансмисии, а дофаминовую не трогать, может быть, наоборот, немного приослабить. Ведь анергия имеет множества причин – это может быть и эмоциональная опустошенность, и измотанность постоянной тревогой, или просто боязнь изменений. Все эти причины не имеют никакого отношения к дефициту дофаминовой нейропередачи.

Поэтому врач-психиатр – это чрезвычайно тонкая профессия, которая требует постоянного усовершенствования и анализирования врачебного опыта. Без этого будет профанация и «рецепты по инструкциям», которые, дай бог, просто не дадут результата. Ведь, руководствуясь такими принципами, как: «буйный, значит переизбыток дофамина – укол Галоперидола», «всего боится, значит дефицит серотонина – закидываем пациента Амитриптилином» - людей просто залечивают до инвалидности. А ответственности за это в РФ и СНГ никакой, заметьте.

[Chai]

повышать какую-то конкретную нейромедиаторную трансмиссию не совсем правильно. Нужен какой-то баланс. Может быть и этим объясняется высокая эффективность необратимых ИМАО.

Мне вот что тогда непонятно, если все пропорционально "повышается", в том числе и дофамин, то почему от них страдает сексуальная сфера? Бупропионом возможно скорректировать понижение либидо от СИОЗС, говорят, потому, что дофамин он "повышает", но и ИМАО тоже его повышают.

[yurij76m]

где-то читал,что ингибитор МАО ниаламид лечит сексуальную дисфункцию.

нашел http://www.ntpo.com/...icine_384.shtml

Цель достигается тем, что в качестве средств для лечения импотенции используют 1-2-(бензилкарбамоил)-этил-2- изоникотиноилгидразид (ниаламид, нуредал).

В настоящее время ниаламид известен в качестве антидепрессанта. Он применяется для лечения депрессий различного генеза (Машковский М.Д. Лекарственные средства, Т. 1, 2 изд, М. Медицина, 1988, с. 93-94). Механизм его действия заключается в блокаде фермента моноаминоксидазы (МАО), осуществляющего окислительное дезаминирование биогенных аминов (катехоламины, серотонин и т.п.). Средство используют при эндогенных депрессиях, при депрессивном синдроме, при шизофрении. Известно также, что средство оказывает благоприятное влияние при ишемии миокарда, снимает болевой синдром, используется при лечении невралгий тройничного нерва. При стенокардии уменьшает частоту и интенсивность приступов.

[Фридрих Энгельс]

Мне вот что тогда непонятно, если все пропорционально "повышается", в том числе и дофамин, то почему от них страдает сексуальная сфера? Бупропионом возможно скорректировать понижение либидо от СИОЗС, говорят, потому, что дофамин он "повышает", но и ИМАО тоже его повышают.

... потому что ИМАО "повышают" дофамин

[Фридрих Энгельс]

al-jazar,
Здесь очень тонкий и индивидуальный баланс, поэтому в одном случае назначение, к примеру, Флуоксетина с Бупропионом при апатической депрессии вызовет эйфорию на несколько дней и резкую, но стабильную (как ни странно) ремиссию. В другом же случае, взаимодействие анидепрессантов приведет к взаимоисключению (нулевой эффект), а иногда и к ухудшению симптоматики (при сравнительно высокой дозе первого и минимальной дозе второго).

Наблюдаю в Ваших постах глубоко компетентное понимание проблем лечения атипических депрессий. В этой связи хочу задать два вопроса:
1. Ваше отношение к Бупропиону. На этом форуме очень многие говорят о положительном воздействии данного препарата на негативную симптоматику. Интересует на сколько данные эффекты сохраняются после отмены препарата?
2. Как Вы относитесь к идеи: активизация дофаминергической трансмиссии "компенсационным" способом - например, применение СИОЗС в короткосрочный период подавляет дофаминергическую трансмиссию, но это в свою очередь должно приводить к компенсации за счет увеличения плотности дофаминовых рецепторов и т.д., т.е. в конечном счете усилению дофаминергической трансмиссии в долгосрочном периоде?

[Chai]

... потому что ИМАО "повышают" дофамин

Если ИМАО его повышают, то почему в большинстве случаев от них страдает сексуальная сфера? Исключением является разве что моклобемид. Может, непропорционально серотонину его повышает?

yurij76m, по ссылке о ниаламиде речь идет о эректильной дисфункции, а не о либидо.