Перейти к содержимому

 


Фотография
* * * * * 6 Голосов

Лечение дофаминзависимой депрессии


Сообщений в теме: 1466

#341 take_that

take_that

    Ветеран форума

  • Пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 304 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:-

Отправлено 09 Март 2013 - 02:39

Ваше отношение к Бупропиону. На этом форуме очень многие говорят о положительном воздействии данного препарата на негативную симптоматику. Интересует на сколько данные эффекты сохраняются после отмены препарата?


Сохраняются. Не всегда, не у всех и не всегда полностью.Механизм видимо связан с изменением выработки, накопления и обратного захвата дофамина.

2. Как Вы относитесь к идеи: активизация дофаминергической трансмиссии "компенсационным" способом - например, применение СИОЗС в короткосрочный период подавляет дофаминергическую трансмиссию, но это в свою очередь должно приводить к компенсации за счет увеличения плотности дофаминовых рецепторов и т.д., т.е. в конечном счете усилению дофаминергической трансмиссии в долгосрочном периоде?


Увеличение плотности рецепторов само по себе ничего хорошего не даст, будет постоянно перестимулированное состояние, пока лишние рецепторы не сгорят. И может быть попутно ещё что-нибудь нарушится, так что в долгосрочной переспективе негативные симптомы могут вернуться.
  • 0

#342 FadeToBlack

FadeToBlack

    Частый гость

  • Пользователи
  • PipPipPipPip
  • 59 сообщений

Отправлено 09 Март 2013 - 07:02

еще вопрос по бупропиону.
каким образом можно скорректировать нарушение в процессах пищеварения, вызванное побочными явлениями такого рода препаратов?
  • 0

#343 Transhumanists

Transhumanists

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 175 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Киев

Отправлено 09 Март 2013 - 08:04

Если ИМАО его повышают, то почему в большинстве случаев от них страдает сексуальная сфера? Исключением является разве что моклобемид. Может, непропорционально серотонину его повышает?

yurij76m, по ссылке о ниаламиде речь идет о эректильной дисфункции, а не о либидо.

Не важно, насколько пропорционально там, там уже будет важно количество. Попробуйте просто триптофан-эриктильная дисфункция тоже будет, это для примера. Почему? Потому что серотонин не избирательно влияет на рецепторы серотонина, а это ведет к очень неприятным побочкам, несмотря на позитив. А МАО-А - что ни на есть не избирательные, потому что орудует он не только в централях, а и в периферии(на рецепторы, повторюсь, тоже не избирательно). В данном случае, в пещеристом теле тоже. Но, да, ИМАО могут иметь разные соотношения ингибирования МАО-А и МАО-Б, но это тоже вряд ли спасет. Почему такая ситуация с ауриксом-не знаю. Ведь там мао-а/мао-б ингибируется в соотношении 80/20. А этого все равно будет не совсем достаточно. У меня есть предположение, что он полностью не выводит МАО из строя, а связавшись с ним, он изменяет его свойства, но не вырубает его. Вообщем, можно много чего накидать, но какой вариант будет факто - хз
  • 0

#344 Transhumanists

Transhumanists

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 175 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Киев

Отправлено 09 Март 2013 - 08:14

Сохраняются. Не всегда, не у всех и не всегда полностью.Механизм видимо связан с изменением выработки, накопления и обратного захвата дофамина.

Увеличение плотности рецепторов само по себе ничего хорошего не даст, будет постоянно перестимулированное состояние, пока лишние рецепторы не сгорят. И может быть попутно ещё что-нибудь нарушится, так что в долгосрочной переспективе негативные симптомы могут вернуться.

Я могу даже привести пример такого печального события с флуокситином, но девушка спаслась фенамином.

"У меня после приема (6 мес)хорошее настроение сменилось абсолютной апатией, и полным отсутствием эмоций, т.е.смерть близкого меня не огорчила и даже в мимике не поменялась, так же и радостные моменты, по боку, все ровно...,Появился «приступ бесстрашия», недооценка опасности, за рулем много раз на скорости чуть не разбилась и опять же все ровно...А вот с аппетитом все наоборот, он увеличился, либидо напрочь изчезло а с ним и весь интерес к противоположенному полу...На любой вопрос было 2 ответа : "я не знаю", "мне все ровно", пришлось бросить...Фенамин мнгновенно вернул мне эмоции, либидо, да и вообще улучшил состояние, только вот уже пол года на нем, что несомненно пугает..."
  • 0

#345 Transhumanists

Transhumanists

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 175 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Киев

Отправлено 09 Март 2013 - 08:51

Простите сразу за, возможно, неадекватность речи.

Вы тут вообще оторванные..) Зачем вам такая теория, когда эту теорию вы с трудом используете из-за скудного выбора психофармакалогии. И ваша теория плохо синхронизирована с внешним миром и остальными структурами. Не, ниче не имею против доводить её до конца, но смысл?) Текущего будет вполне достаточно, а опираетесь не на то, ибо вы не доктора и не занимаетесь этим всю жизнь.
Вообще, ребята, вы забываете про остальные основные нейромедиаторы: ГАМК, ацетихолин, норадреналин, глутамат, а так же про крайне важную вещь - АТФ(это тоже, между прочим, нейромедиатор), глюкозу(но не в чистом виде, а фосфорилированную. Тут тоже могут быть сбои из-за, как ни банально, но питания, что приведет к дальнейшим реакциям глубоким и длинным, сложно обратимым). Дофаминовую депрессию, честно говоря, очень легко перепутать с неврозом, СХУ и тому подобными, даже с херовым питанием(проведите анализ крови, волоса-сразу станет понятно, что почти у всех чего-то не хватает), но это относительно мелочь, потому что нехватка АТФ(а это просто бо-бо, ибо столько реакций от ней зависит), глюкозы(фосфорилированной. А это просто катастрофа, ибо белки, жиры не смогут нормально идти по цепочке жизни) и тому подобных могут вызвать именно это и симптомы могут быть схожи. Может быть просто гипоксия(офисы, да, они центр этого зла, а вы и догонять не будите) из-за которой пошли почти необратимые сбои в химии организма, которые без вмешательств препаратов хрен пройдут, ибо просто кислороду добавить-уже не поможет. Так что, ребятки, не все сводится к дофамину.
У вас будет повышенный дофамин, он, допустим, даст вам мотивацию, которую вы может и заметите, а может и нет. Но что вам даст тупо оторванная мотивация, когда вы ей воспользоватся не сможете, ибо тело не в состоянии выдержать нагрузки, а тут уже куча замкнутых пересекающихся кругов начинается. Дя, вот такие вот дела.
Грубо говоря. Увеличения дофамина - уменьшает ацетилхолин, между прочим, а как компенсаторная реакция(не путать с суперкомпенсацией)-увеличивается серотонин, ГАМК. А избыток ацетилхолина запросто может вызвать депрессию. И таких системностей вагонище, особенно, если учитывать зоны мозга, количество рецепторов и так далее,-вообще ужас начинается.
Вообщем, там все очень сложно и лезть корректировать на ДОЛГОСРОЧНОЙ основе очень и очень чревато большой бедой, если нету уверенности. Желательно препараты как можно избирательней выбирать, чтобы легче расхлебывать было в случае чего. Пример в сообщении выше тому доказательство, что фуфловые препараты на долгосрочной основе очень опасно принимать, ибо непредсказуемые и не избирательные, то есть флуокситин.


al-jazar, никогда не стоит забывать, что мы чрезвычайно мало знаем о работе мозга. Открытие моноаминовой теории психических расстройств дает лишь надежду на то, что какой-то из препаратов может сработать.

Плохой врач играет в рулетку, хороший – пытает выявить закономерность из своего опыта и так по кругу. Здесь очень тонкий и индивидуальный баланс, поэтому в одном случае назначение, к примеру, Флуоксетина с Бупропионом при апатической депрессии вызовет эйфорию на несколько дней и резкую, но стабильную (как ни странно) ремиссию. В другом же случае, взаимодействие анидепрессантов приведет к взаимоисключению (нулевой эффект), а иногда и к ухудшению симптоматики (при сравнительно высокой дозе первого и минимальной дозе второго).

Здесь и индивидуальная особенность биохимии мозга, и особенность Флуоксетина, который непредсказуемо активирует различные участки мозга. (Вообще, отнесение этого препарата к активирующей группе СИОЗС – это слишком натянутая классификация).

Да, прослеживается закономерность, что чрезмерная помощь серотонергической нейротрансмиссии приводит к ослаблению дофаминовой, но, допустим, есть формы депрессий, при которых человек чувствует анергию, нежелание что-либо делать, но в то же время его порой охватывает страх, какая-то тревога. В таком случае «притирка» СИОЗС и Бупропиона имеет смысл – один прекрасно справляется с тревогой, но имеет тенденцию лишать человека энергии, воли и чувств, другой – наоборот склонен усиливать тревогу, но хорошо активирует и придает бодрости.

Но опять же – нужно понимать, что если тревога слишком сильно прослеживается, то лучше уделить внимание норадреналиновой нейротрансмисии, а дофаминовую не трогать, может быть, наоборот, немного приослабить. Ведь анергия имеет множества причин – это может быть и эмоциональная опустошенность, и измотанность постоянной тревогой, или просто боязнь изменений. Все эти причины не имеют никакого отношения к дефициту дофаминовой нейропередачи.

Поэтому врач-психиатр – это чрезвычайно тонкая профессия, которая требует постоянного усовершенствования и анализирования врачебного опыта. Без этого будет профанация и «рецепты по инструкциям», которые, дай бог, просто не дадут результата. Ведь, руководствуясь такими принципами, как: «буйный, значит переизбыток дофамина – укол Галоперидола», «всего боится, значит дефицит серотонина – закидываем пациента Амитриптилином» - людей просто залечивают до инвалидности. А ответственности за это в РФ и СНГ никакой, заметьте.


Не забывайте про ГАМК, он тоже отвечает за страх, тревогу и прочее(тремор, порог судорог и другое), серотонин не всему вина.
Вспомните нейрофизиологию синапса.
Синапс получивший импульс, открывает калиевый канал, который поставляет в синапс калий. Когда калий попал в клеточное пространство, высвобождается норадреналин и дофамин из синапса. Теперь моделируем долгосрочную перспективу(стресс сменяющийся депрессией).
Стресс увеличивает количество поступающих импульсов, ГАМК через время не успевает тормозить чрезмерное количество импульсов и выдыхается,-очень вероятно. Импульсы начинают ещё больше палить, а синапс в гиперактивированом состоянии теперь. Из него дофамин и норадреналин только так вылазит. Потом же дофамин заканчивается, а это и ведет к тому, чему вы сказали, а норадреналин ещё в синапсе успевает образовываться(его очень любит образовывать негативные факторы). И выходит, что из-за подохших ГАМК израсходовался дофамин. И так далее по логической цепочки, подключаем нейрон и бла-бла. Есть более глубокие вещи, к примеру, как эта, которая здесь больше подойдет.

Дофамин-вообще неженка, ибо факторы негативные на него плохо влияют, а наше тело в этом социуме такое уязвимое.
Так что, анксиолитики(пантогом, афабазол, фенибут и прочие), актопротекторы(антихот-вообще охренительная няша, и другие), адаптогены(растительные препараты очень хороши, ЕСЛИ ОНИ СТАНДАРТИЗИРОВАНЫ(таблеточные, в основном), но доза там крайне важна, она должна быть точной, ибо от дозы меняется фармопрофиль. Такие как: Лимонник китайский, Родиола розовая, Аралия, Заманиха, Элеутерококк, Лавзея, Женьшень) и прочие - в помощь.
  • 0

#346 Фридрих Энгельс

Фридрих Энгельс

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 501 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Рязань
  • Интересы:наука, философия, трансгуманизм

Отправлено 10 Март 2013 - 05:03

Сохраняются. Не всегда, не у всех и не всегда полностью.Механизм видимо связан с изменением выработки, накопления и обратного захвата дофамина.

Увеличение плотности рецепторов само по себе ничего хорошего не даст, будет постоянно перестимулированное состояние, пока лишние рецепторы не сгорят. И может быть попутно ещё что-нибудь нарушится, так что в долгосрочной переспективе негативные симптомы могут вернуться.

На основании чего сделаны данные выводы? Вы сами лично принимали Бупрапион, если да то какие результаты, срок приема, продолжительность ремиссии, где приобретали?
  • 0

#347 dmitry_n

dmitry_n

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 232 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:М

Отправлено 10 Март 2013 - 10:44

Если ИМАО его повышают, то почему в большинстве случаев от них страдает сексуальная сфера? Исключением является разве что моклобемид. Может, непропорционально серотонину его повышает?

Смею предположить, что поскольку моклобемид обратимый ИМАО, серотонином соответствующие рецепторы обдалбываются не настолько постоянно. Но достаточно чтобы запустить некие другие процессы, ведущие к анксиолитическому эффекту.

Такие как: Лимонник китайский, Родиола розовая, Аралия, Заманиха, Элеутерококк, Лавзея, Женьшень) и прочие - в помощь.

Есть предположение что все они обратимые ИМАО.
  • 0

#348 Фридрих Энгельс

Фридрих Энгельс

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 501 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Рязань
  • Интересы:наука, философия, трансгуманизм

Отправлено 12 Март 2013 - 09:51

Смею предположить, что поскольку моклобемид обратимый ИМАО, серотонином соответствующие рецепторы обдалбываются не настолько постоянно. Но достаточно чтобы запустить некие другие процессы, ведущие к анксиолитическому эффекту.


Есть предположение что все они обратимые ИМАО.

А что серотонин теперь обвиняется в анксиолитическом эффекте?
  • 0

#349 Transhumanists

Transhumanists

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 175 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:Киев

Отправлено 14 Март 2013 - 12:09

А что серотонин теперь обвиняется в анксиолитическом эффекте?

Отвечу за него. Эм... Даже не знаю, что ответить на очевидные вещи. Да, серотонин в повышенных дозах имеет анксиолитический эффект(потому что серотонин преимущественно воздействует на тормозные системы, а все тормозные нейромедиаторы способны на такое)
К примеру, буспирон - его 5-HT1А агонизм приводит к анксиолитическому эффекту.
  • 0

#350 dmitry_n

dmitry_n

    Ветеран форума

  • Активные пользователи
  • PipPipPipPipPip
  • 232 сообщений
  • Пол:Мужчина
  • Город:М

Отправлено 17 Март 2013 - 12:43

А что серотонин теперь обвиняется в анксиолитическом эффекте?

Он похоже точно не последнее звено в цепочке достижения этого эффекта. Нынче в моде BDNF.
  • 0



Ответить



  





Copyright © 2024 Нейролептик.ру