Простите сразу за, возможно, неадекватность речи.
Вы тут вообще оторванные..) Зачем вам такая теория, когда эту теорию вы с трудом используете из-за скудного выбора психофармакалогии. И ваша теория плохо синхронизирована с внешним миром и остальными структурами. Не, ниче не имею против доводить её до конца, но смысл?) Текущего будет вполне достаточно, а опираетесь не на то, ибо вы не доктора и не занимаетесь этим всю жизнь.
Вообще, ребята, вы забываете про остальные основные нейромедиаторы:
ГАМК, ацетихолин, норадреналин, глутамат, а так же про крайне важную вещь - АТФ(это тоже, между прочим, нейромедиатор), глюкозу(но не в чистом виде, а фосфорилированную. Тут тоже могут быть сбои из-за, как ни банально, но питания, что приведет к дальнейшим реакциям глубоким и длинным, сложно обратимым). Дофаминовую депрессию, честно говоря, очень легко перепутать с неврозом, СХУ и тому подобными, даже с херовым питанием(проведите анализ крови, волоса-сразу станет понятно, что почти у всех чего-то не хватает), но это относительно мелочь, потому что нехватка АТФ(а это просто бо-бо, ибо столько реакций от ней зависит), глюкозы(фосфорилированной. А это просто катастрофа, ибо белки, жиры не смогут нормально идти по цепочке жизни) и тому подобных могут вызвать именно это и симптомы могут быть схожи. Может быть просто гипоксия(офисы, да, они центр этого зла, а вы и догонять не будите) из-за которой пошли почти необратимые сбои в химии организма, которые без вмешательств препаратов хрен пройдут, ибо просто кислороду добавить-уже не поможет. Так что, ребятки, не все сводится к дофамину.
У вас будет повышенный дофамин, он, допустим, даст вам мотивацию, которую вы может и заметите, а может и нет. Но что вам даст тупо оторванная мотивация, когда вы ей воспользоватся не сможете, ибо тело не в состоянии выдержать нагрузки,
а тут уже куча замкнутых пересекающихся кругов начинается. Дя, вот такие вот дела.
Грубо говоря. Увеличения дофамина - уменьшает ацетилхолин, между прочим, а как компенсаторная реакция(не путать с суперкомпенсацией)-увеличивается серотонин,
ГАМК. А избыток ацетилхолина запросто может вызвать депрессию. И таких системностей вагонище, особенно, если учитывать зоны мозга, количество рецепторов и так далее,-вообще ужас начинается.
Вообщем, там все очень сложно и лезть корректировать на ДОЛГОСРОЧНОЙ основе очень и очень чревато большой бедой, если нету уверенности. Желательно препараты как можно избирательней выбирать, чтобы легче расхлебывать было в случае чего. Пример в сообщении выше тому доказательство, что фуфловые препараты на долгосрочной основе очень опасно принимать, ибо непредсказуемые и не избирательные, то есть флуокситин.
al-jazar, никогда не стоит забывать, что мы чрезвычайно мало знаем о работе мозга. Открытие моноаминовой теории психических расстройств дает лишь надежду на то, что какой-то из препаратов может сработать.
Плохой врач играет в рулетку, хороший – пытает выявить закономерность из своего опыта и так по кругу. Здесь очень тонкий и индивидуальный баланс, поэтому в одном случае назначение, к примеру, Флуоксетина с Бупропионом при апатической депрессии вызовет эйфорию на несколько дней и резкую, но стабильную (как ни странно) ремиссию. В другом же случае, взаимодействие анидепрессантов приведет к взаимоисключению (нулевой эффект), а иногда и к ухудшению симптоматики (при сравнительно высокой дозе первого и минимальной дозе второго).
Здесь и индивидуальная особенность биохимии мозга, и особенность Флуоксетина, который непредсказуемо активирует различные участки мозга. (Вообще, отнесение этого препарата к активирующей группе СИОЗС – это слишком натянутая классификация).
Да, прослеживается закономерность, что чрезмерная помощь серотонергической нейротрансмиссии приводит к ослаблению дофаминовой, но, допустим, есть формы депрессий, при которых человек чувствует анергию, нежелание что-либо делать, но в то же время его порой охватывает страх, какая-то тревога. В таком случае «притирка» СИОЗС и Бупропиона имеет смысл – один прекрасно справляется с тревогой, но имеет тенденцию лишать человека энергии, воли и чувств, другой – наоборот склонен усиливать тревогу, но хорошо активирует и придает бодрости.
Но опять же – нужно понимать, что если тревога слишком сильно прослеживается, то лучше уделить внимание норадреналиновой нейротрансмисии, а дофаминовую не трогать, может быть, наоборот, немного приослабить. Ведь анергия имеет множества причин – это может быть и эмоциональная опустошенность, и измотанность постоянной тревогой, или просто боязнь изменений. Все эти причины не имеют никакого отношения к дефициту дофаминовой нейропередачи.
Поэтому врач-психиатр – это чрезвычайно тонкая профессия, которая требует постоянного усовершенствования и анализирования врачебного опыта. Без этого будет профанация и «рецепты по инструкциям», которые, дай бог, просто не дадут результата. Ведь, руководствуясь такими принципами, как: «буйный, значит переизбыток дофамина – укол Галоперидола», «всего боится, значит дефицит серотонина – закидываем пациента Амитриптилином» - людей просто залечивают до инвалидности. А ответственности за это в РФ и СНГ никакой, заметьте.Не забывайте про
ГАМК, он тоже отвечает за страх, тревогу и прочее(тремор, порог судорог и другое), серотонин не всему вина.
Вспомните нейрофизиологию синапса.
Синапс получивший импульс, открывает калиевый канал, который поставляет в синапс калий. Когда калий попал в клеточное пространство, высвобождается норадреналин и дофамин из синапса. Теперь моделируем долгосрочную перспективу(стресс сменяющийся депрессией).
Стресс увеличивает количество поступающих импульсов,
ГАМК через время не успевает тормозить чрезмерное количество импульсов и выдыхается,-очень вероятно. Импульсы начинают ещё больше палить, а синапс в гиперактивированом состоянии теперь. Из него дофамин и норадреналин только так вылазит. Потом же дофамин заканчивается, а это и ведет к тому, чему вы сказали, а норадреналин ещё в синапсе успевает образовываться(его очень любит образовывать негативные факторы). И выходит, что из-за подохших
ГАМК израсходовался дофамин. И так далее по логической цепочки, подключаем нейрон и бла-бла. Есть более глубокие вещи, к примеру, как эта, которая здесь больше подойдет.
Дофамин-вообще неженка, ибо факторы негативные на него плохо влияют, а наше тело в этом социуме такое уязвимое.
Так что, анксиолитики(пантогом, афабазол, фенибут и прочие), актопротекторы(антихот-вообще охренительная няша, и другие), адаптогены(растительные препараты очень хороши, ЕСЛИ ОНИ СТАНДАРТИЗИРОВАНЫ(таблеточные, в основном), но доза там крайне важна, она должна быть точной, ибо от дозы меняется фармопрофиль. Такие как: Лимонник китайский, Родиола розовая, Аралия, Заманиха, Элеутерококк, Лавзея, Женьшень
) и прочие - в помощь.